Как сделать смесь бойко дома

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 04.10.2024

Панические атаки тремор Здравствуйте. . Помогите пожалуйста.не знаю что делать и к кому обращаться. Мне 36 лет. Весной у меня случилась жуткая паническая атака. она длилась с утра и до 17,00.Я не могла найти места себе Носилась по всей квартире. Мне плохо.Раздражение,крики. Кидало в жар потом бегали мурашки. В районе кончика копчика то ли крутит то ли распирает не понятно что. Температура скачет 37,2 ,36,5, ,но я ее не чувствую. Еле выжила. Наслед. день пошла к врачу. Она мне выписала ТЕРАЛИДЖЕН И ФЕНАЗЕПАМ.я ПРОПИЛА МЕСЯЦ. Атаки стали не сильные.но с утра до обеда мне было плохо. Потом как ни в чем не бывало. ,но психи били. Кричала на всех по поводу и без.Через месяц опять к врачу. Выписала элицею. Назначила сразу по табл. На второй день после табл. мне резко стало плохо. Начало трясти.Внутренняя дрожь. пить бросила. Через неделю начала потихоньку заходить на элицею(по совету врача.). Получилось,но внутренняя дрожь не отпускала меня. и все равно до обеда трясет сильнее, плохо. После обеда попускало. Пила мексидол и колола пикамелон. Тремор не отпускал. Через 2 мес вышла с элицеи. Доктор куда то пропал. И вот до сентября я боролась сама как могла. Начала себя контролировать нервничаю не так сильно как раньше. Пили корвалол и т.д. В случае сильной атаки феназипам под язык 1/4.(но это оченьредко) Думала пошла на поправку. Но тремор ни куда не делся. Плохо мне было раз в неделю или в 10 дней. Когда становится плохо трясет сильно. и чувствуется внутренняя дрожь В руках до локтя и в ногах выше и ниже колена. и бывает жжение.Через 1-3 часа попускает. Я при этом пью успокоительные. Тампература разная. Так прошло 6 мес. И вот мне посоветовали хорошего невролога.Пошла. С жалобами на тремор и начали болеть сильно кости на руках до локтя и на ногах. Она решила что у меня невроз и остеохондроз т.к. еще крутило в районе кончика копчика и там же бегали мурашки. Выписала фенибут 1таб -3 раза в день.Уколы вальтарен,мексидол,кетанор, мильгамма. Пропив и проколов 3 дня стало трясти периодами сильнее. Через 10 дней опять к ней. Фенибут оставила, уколы изменила . Смесь Бойко(НОВОКАИН,В12,ПАПАВЕРИН,АНАЛЬГИН. ) Начав колоть их мНЕ СТАЛО ОЧЕНЬ ПЛОХО. оПЯТЬ ПРИСТУП НА ЦЕЛЫЙ ДЕНЬ, ночью спать не могу в жар кидает, руки сжимает как ремнем. Бросила фенибут(вернее доктор сказал пробуй убрать что нибудь. Методом тыка. Вот я и тыкнула на фенибут. )Смесь проколола 4 дня.сходила с ума. Потом 2 дня не колола не кому было. Стало чуть легче. Подумала что правильно ,что отменила фенибут. Вчера уколола смесь(надо же доколоть) и опять приступ.все сжимает,спать не могу.все трясет. Теперь брошу и его. Температура так и прыгает. Помогите пожалуйста. Что это может быть и почему уколы на меня так подействовали, ведь они с нервами не связаны.И что мне делать . Живем в маленьком городе специалистов нет. ПОЖАЛУЙСТА ПОМОГИТЕ! За ранее спасибо.

Остеохондроз - основная нозологическая форма дегенеративных заболеваний суставов, межпозвонковых дисков и связочного аппарата позвоночника, характеризующаяся хроническим прогрессирующим течением. В основе заболевания лежит нарушение равновесия между анаболическими и катаболическими процессами в гиалиновом хряще межпозвонкового диска, приводящее к нарушению функционирования позвоночного сегмента в целом. Остеохондроз может быть болезненным для пациента, а может долгое время проходить безболезненно, постепенно влияя на осанку и поведенческие характеристики человека.

Исходя из морфологии и анатомической структуры межпозвонкового диска (до 90% воды в пульпозном ядре и наличия протеогликанов и коллагена в соотношении как 65% к 20% и содержания в фиброзном кольце коллагена до 90%), основными механизмами развития дегенеративных изменений являются:

недостаточный синтез протеингликанов усиление катаболических процессов активация коллагеназы,
фосфолипазы и цитокинов
гиперпродукция простагландинов Е2 и т.д.

Данные причины в сочетании с постоянной микротравматизацией позвонкового сегмента от чрезмерных или недозированных нагрузок в повседневной жизни, нарушением правил питания у жителей мегаполисов, постоянными стрессовыми ситуациями на работе и в быту приводят к неизбежному изнашиванию и "уплощению" межпозвонкового диска и развитию такого осложнения как протрузия или грыжа.

Наиболее тяжелыми осложнениями при травматических повреждениях позвоночника является межпозвонковая грыжа.

Клинические проявления заболевания: внезапное появление интенсивных болей в позвоночнике, значительное ограничение подвижности в сегментах позвоночника, иррадиация по типу "ломоты", "жжения, "прохождения электрического тока" и др. по различным поверхностям руки или ноги. Часто первичные боли в позвоночнике могут и не появляться в связи с защитным напряжением мышц спины и блоком поврежденного сегмента. В данных ситуациях происходит постепенное нарастание слабости и мышечных атрофий, приводящих к инвалидизации.

Основными методами лечения межпозвонковых грыж являются оперативное и консервативное лечение.

Тактика лечения остеохондроза: в настоящее время при межпозвонковых грыжах назначается либо оперативное вмешательство или консервативная терапия.

По итогам многолетних наблюдений, проводившихся профессором А.Н.Войцицким (Войтом) в рамках медицинской практики и результатам оперативного и консервативного методов лечения нами отмечено, что показаниями к операции являются:

размер грыжевого выпячивания свыше 7 мм с угрозой секвестрации;
парезы и параличи сфинктеров прямой кишки и мочевого пузыря;
параличи конечностей и сегментов;
признаки атрофии мышц на фоне отсутствия функциональной активности корешка;
неэффективность консервативного лечения в течении 3-х месяцев и более (индивидуальный подход).

В остальных случаях рекомендовано комбинированное консервативное лечение с применением современных лекарственных препаратов и методик. Профессором А.Н.Войцицким (Войтом) разработана система методов, с помощью которых удается успешно преодолевать и излечивать заболевания позвоночника без операции. Причем, что характерно, с вероятностью до 85% излечению поддаются даже пожилые пациенты. Самый возрастной пациент за практику клиники доктора Войта - 85 лет, грыжа 12 мм, частичное обездвиживание, невозможность ходить. В ходе 8 месячного лечения удалось сократить грыжу до 0,2 мм, вернуть подвижность и возможность ходить. Операция, как известно, в таких случаях противопоказана.

И в случаях оперативного лечения и при консервативном лечении наиболее эффективными и доступными медикаментозными средствами являются:

Обратите внимание: если у вас нет медицинского образования и вы не знаете возможных последствий и противопоказаний при применении медицинских препаратов, вы не можете и не должны использовать указанные рекомендации для самолечения. Это просто опасно. Указанные рекомендации и препараты даны в справочном порядке для практикующих специалистов.

Анальгезирующая терапия при остеохондрозе:

Раствор анальгина 50%-1,0 - Анальгин 50%-2,0
B12-1000 мкг - Но-шпа -2г
Но-шпа-2г - Лазикс-40мг
Реопирин-5,0 в/м - Новокаин 0,25%-100,0 в/в кап

Вольтарен 50мг 3р в сутки (суппозитории - 2 раза в сутки)
Мовалис 1т 2р в день
Найз 0,1 2р в день

Димексид 50% рр+новокаин 0,5% -10,0 +гидрокортизон 75мг
препараты, снимающие мышечный спазм:
Сирдалуд 2мг - 3р в день
Миоластан 100мг - 3р в день
Ботокс 25-75ЕД в/м
Баклофен 10мг - 3р в день

Трентал 0,4 - 3р в день
Теоникол 0,3г - 3р в день
Никотиновая кислота 1.0-6.0 в/м
Актовегин 2,0 - в/м

Токоферол (витамин Е)- 0,3г в день
Витамин С 0,5г в день
Тиоктовая кислота (Тиоктацид, Эспалипон, Берлитион) 0,6г в день - 3-4 месяца
Мексидол 0,125г - 3р в день - 1 месяц и более

Коррекция психосоматических расстройств:

Одним из главных аспектов комплексной терапии является вторичная (а в случае ранней диагностики - первичная) профилактика прогрессирующих процессов дегенерации хрящевой ткани при помощи хондропротективной терапии (хондропротекторы), вызывающей:

стимуляцию синтеза протеогликанов и коллагеновых волокон хондроцитами
снижение активности лизосомальных ферментов
увеличение резистентности хондроцитов к воздействию цитокинов
активацию анаболических процессов

Основные группы препаратов для лечения остеохондроза:

Гликозамин сульфат (Дона, Виатрил, Артрил, Остемин) - восполняют дефицит глюкозаминов в организме, стимулируют синтез хондроитинсерной кислоты (1,5г в день в течении 6 недель, в последующем - перерыв на два месяца (с последующим повтором ) Может вызывать инсулинрезинстентность.
Хондроитин - сульфат ( Структум ) - 1,5 г в день в течении 4-8 недель
Препараты гиалуроновой кислоты (Гиалуронан, Синвикс, Остенил)
Алфлутоп - содержит мукополисахариды, пептиды, аминокислоты, К , Ca) - тормозит активность гиалуронидазы (в/м 1,0 - 20 дней)
Диацерин
Эстрогены
Неомыляющие соединения авокадо и сои (Пиаскледин 300) - стиулирует синтез протеингликанов, коллагеновых волокон, угнетает продукцию плазминогена, чрезкожное введение противовоспалительных препаратов: Пантогематоген и Карипазим.

Однако наибольшей эффективности можно добиться при комбинировании медикаментозного лечения с приемом препаратов с дополнительными физиотерапевтическими и иммуностимулирующими процедурами. Профессор Войцицкий рекомендует использовать комбинацию из лазеротерапии, иглоукалывания, гипербарическую оксигенацию и элементы остеопатии при лечении заболеваний позвоночника: остеохондроза и межпозвонковой грыжи. При этом не следует забывать, что только врач, опытный врач - вертебролог сможет корректно подобрать схему лечения, продиагностировать и далее вылечить заболевание. К сожалению, большинство сетевых клиник построены по коммерческому принципу и безымянные врачи неврологи нередко назначают типовые схемы лечения и выполняют финансовый план, не вникая в фактическое состояние пациента. Государственные клиники и больницы тоже далеки от идеала, поскольку тут длительное лечение не приветствуется: пациенту через одного назначается операция или "голый" курс лечебной гимнастики, что одинаково неоправданно и нередко приводит к возвращению болезни на новом витке. Мы настоятельно рекомендуем, если вы столкнулись с заболеванием позвоночника и готовы заняться собственным лечением, сходить на консультацию к нескольким специалистам в несколько клиник и не подписывать программу лечения сразу, как бы на вас не наседали менеджеры. Найдите "своего" врача, с кем у вас установится контакт. Узнайте о карьере и специализации выбранного вами доктора прежне чем доверить ему свое здоровье, время и деньги.

Настоящая редакция статьи относится к 2015 году и подготовлена профессором А.Н.Войтом (Войцицким).

Что лучше операция на позвоночнике или лечение?
Как вылечить позвоночник без стационара?
Можно ли вылечить боль при остеохондрозе?

Статьи наших врачей на смежные темы:

Также на эту тему:

О причинах депрессии
Причинами депрессии могут быть различные факторы, и довольно часто они связаны с органической патологией, о которой пациент даже не подозревает.

Лечение межпозвонковой грыжи
В этой статье мы расскажем: что такое межпозвонковая грыжа и почему лечение грыжи предпочтительнее операции.

Грыжа позвоночника. Все, что вам нужно знать.
Как появляется грыжа позвоночника? Можно ли вылечить грыжу позвоночника без операции? Рассказывает проф., д.м.н. А.Н. Войцицкий.

Грыжа. Какой отдел позвоночника повреждён?
В данной статье вы найдете отличительные признаки грыжи того или иного отдела позвоночника.

Многовековая история изучения подагры позволила добиться значительных успехов в лечении этого хронического системного заболевания, существенно снижающего качество жизни. Однако наблюдающийся в последние годы неуклонный рост количества пациентов, страдающих подагрой, при зачастую несвоевременной диагностике, потребовал принятия новых серьезных мер, включая разработку современных методов фармакотерапии [1].

Irina Shirokova, Julia Prozherina, PhD in biology, Remedium

The centuries-long history of the gout study made it possible to achieve a significant success in the treatment of this chronic systemic disease, which significantly reduces the quality of life. However, in recent years a steady increase in the number of gout patients with frequently delayed diagnosis has required the adoption of new serious measures including the development of modern pharmacotherapy methods [1].

Эпидемиология и факторы риска

Это различие объясняется тем, что уровень мочевой кислоты (а именно его повышенное значение обуславливает развитие подагры) на протяжении практически всей жизни у мужчин выше, чем у женщин. У представительниц женского пола данный показатель повышается после менопаузы, но в целом он на 1 мг ниже, чем у мужчин. Между тем в последние годы эта тенденция начала меняться, что связано с широким применением диуретиков (как для лечения артериальной гипертензии, так и для похудения) и с ростом распространенности хронической почечной недостаточности. В результате увеличивается доля женщин, страдающих подагрой, а соотношение заболевших мужчин и женщин постепенно выравнивается [4].

Также отмечено, что у мужчин пик заболеваемости в основном приходится на 40–50 лет, тогда как у женщин – на 60 лет и старше. Однако в последнее время болезнь все чаще развивается у лиц молодого возраста [3].

Причины подагры разнообразны. Среди них выделяют дефекты генов, которые отвечают за активность ферментов, влияющих как на синтез мочевой кислоты (гиперпродукция), так и на ее транспорт в почках (гипоэкскреция). К развитию подагры могут привести заболевания, сопровождающиеся массивным распадом нуклеотидов из клеточных ядер (гиперурикемия), включая болезни крови, лимфопролиферативные заболевания, тяжелый псориаз, саркоидоз и другие патологии, нарушающие почечную экскрецию (гипотиреоз, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, гестозы, ожирение и т. д.), а также химио- и лучевая терапия. Кроме того, гиперурикемию могут вызывать загрязнение окружающей среды (работа бензиновых двигателей) и токсические вещества (свинец) вследствие нарушения экскреции уратов почками [5].

Существуют и другие факторы риска развития подагры, например высокопуриновые продукты питания, вызывающие в организме избыток субстрата для синтеза мочевой кислоты. Развитию заболевания также способствует употребление жирной пищи и алкоголя, который, метаболизируясь до молочной кислоты, препятствует экскреции уратов. При этом наибольшую опасность представляют крепкие алкогольные напитки и пиво, а также продукты, содержащие фруктозу. Подобным образом могут действовать и большие физические нагрузки.

Еще одним важным фактором риска является применение лекарственных препаратов. К ним относятся, например, противотуберкулезные ЛС (пиразинамид и этамбутол), которые способны вызывать гиперурикемию и обострение подагры. Аналогичным эффектом обладает диданозин, применяемый при ВИЧ. К развитию подагры может приводить прием иммуносупрессора циклоспорина и ряд других ЛС [5].

Признаки и симптомы

Согласно современным представлениям, подагра – системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением кристаллов моноурата натрия в различных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами.

С учетом этого в развитии подагры выделяют 3 основные стадии:

гиперурикемию и накопление уратов в организме;

отложение уратов в тканях;

воспаление в ответ на микрокристаллические депозиты [6].

Следует подчеркнуть, что подагра и гиперурикемия, под которой в соответствии с рекомендациями Европейской антиревматической лиги по диагностике подагры, понимают патологию, развивающуюся при уровне мочевой кислоты, превышающем 360 мкмоль/л (6 мг/дл), не тождественны. Так, гиперурикемия достаточно широко распространена в популяции и у большинства носит бессимптомный характер, в то время как только у части больных развивается подагра. По статистике, она выявляется примерно у 10% людей с гиперурикемией. Помимо гиперурикемии, к развитию подагры приводят такие факторы, как недостаточная васкуляризация тканей (сухожилия, хрящи, связки), высокая концентрация уратов, локальная температура (переохлаждение периферических суставов способствует образованию микротофусов), рН (при кислых значениях рН ураты кристаллизируются, в щелочной среде растворимость мочевой кислоты повышается) [6].

Подходы к лечению подагры во многом определяются стадией течения заболевания и характером изменений, поэтому терапия этого заболевания должна быть максимально персонализированной [6].

Лечение: общие подходы

Долгое время единственным способом лечения подагры оставалась диета. Свою важную роль она сохраняет и сегодня. Главной целью диеты является снижение мочекислых соединений в организме, что может быть достигнуто следующими способами:

• ограничением количества продуктов, богатых пуриновыми основаниями (мяса, рыбы);

• введением продуктов, бедных пуриновыми основаниями (молока, круп);

• введением достаточного количества жидкости;

• уменьшением массы тела [7].

Уратснижающая терапия: новый виток развития

В 2016 г., по истечении 10 лет после публикации, впервые были обновлены уже упомянутые выше международные рекомендации Европейской антиревматической лиги (EULAR) по лечению подагры. Заключительный вариант обновленных рекомендаций включает 3 базовых постулата и 11 позиций, оговаривающих принципы проведения симптоматической терапии острого приступа артрита и, что более важно, стратегии уратснижающей терапии. Среди причин, которые послужили основанием для обновления рекомендаций, – появление в течение последнего десятилетия как новых ЛС, используемых в терапии подагры, для лечения острого приступа артрита (ингибиторы интерлейкина 1 – ИЛ-1), так и уратснижающих препаратов (новые ингибиторы ксантиноксидазы, урикозурики, препараты уриказы). За это время вышло множество публикаций, содержащих данные об уже имеющихся препаратах, например аллопуриноле, колхицине, нестероидных противовоспалительных препаратах (НПВП), появились сведения о взаимосвязи подагры и гиперурикемии с коморбидными заболеваниями и о возможностях медикаментозной и немедикаментозной терапии, направленной на снижение сердечно-сосудистого риска, в т. ч. в отношении уровня урикемии [9].

Доказано, что правильно подобранная уратснижающая терапия позволяет снизить частоту обострений подагры и предупреждает их повторное появление после растворения всех кристаллов. Кроме того, эффективная уратснижающая терапия уменьшает размер и количество тофусов и способствует их полному исчезновению. В качестве средства терапии, как правило, назначают урикостатики, которые используются с целью поддержания целевого уровня мочевой кислоты в сыворотке крови менее 6 мг/дл, т.е. ниже точки супернасыщения моноурата натрия, с целью растворения всех имеющихся тофусов и после их растворения поддержания уровня в сыворотке менее 6 мг/дл путем снижения дозы уратснижающих препаратов во избежание нового образования кристаллов [10].

Согласно обновленным рекомендациям, препаратами первой линии терапии острого приступа артрита остаются колхицин (в течение 12 ч от начала приступа) в нагрузочной дозе 1 мг с последующим приемом через 1 ч 0,5 мг в первый день и/или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в сочетании с ингибиторами протонной помпы (если необходимо), глюкокортикостероиды (ГК) для приема внутрь (в дозе, эквивалентной 30–35 мг/сут преднизолона, в течение 3–5 дней) или аспирация содержимого сустава с последующим введением ГК. Однако применение колхицина имеет ряд ограничений. Использование колхицина и НПВП необходимо избегать у пациентов с нарушением функции почек тяжелой степени. Колхицин не должен назначаться пациентам, принимающим сильные ингибиторы гликопротеина-P и/или изофермента CYP3A4, такие как циклоспорин или кларитромицин. У пациентов с частыми приступами артрита и противопоказаниями к назначению колхицина, НПВП и ГК (внутрь и инъекционно) следует рассмотреть возможность использования для лечения приступа ИЛ-1. Кроме того, противопоказанием к их назначению является текущая инфекция.

Согласно международным рекомендациям, начинать уратснижающую терапию сразу после установления диагноза рекомендуется у пациентов молодого возраста (моложе 40 лет) или при очень высоком сывороточном уровне мочевой кислоты (>8,0 мг/дл или 480 мкмоль/л), и/или при наличии сопутствующих заболеваний: почечной недостаточности, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности (СН). У пациентов с нормальной почечной функцией в качестве первой линии терапии рекомендуется аллопуринол, который назначают начиная с низких доз (100 мг/сут) и увеличивая при необходимости на 100 мг каждые 2–4 недели до достижения целевого сывороточного уровня мочевой кислоты. Если целевой уровень мочевой кислоты не достигается с помощью адекватной дозы аллопуринола, этот препарат должен быть заменен [9].

Одно время сегмент противоподагрических уратснижающих средств, влияющих на обмен мочевой кислоты, был представлен только двумя МНН – аллопуринолом и колхицином. В 2017 г. впервые за последние 50 лет появился существенный альтернативный вариант лечения подагры. На рынок вышел инновационный оригинальный препарат уратснижающей терапии, являющийся сильным селективным ингибитором ксантиноксидазы, фебуксостат [10].

С позиции рынка и современных представлений

По данным компании IQVIA, объем российского рынка противоподагрических уратснижающих средств[1], влияющих на обмен мочевой кислоты (колхицин и ингибиторы ксантиндегидрогеназы), по итогам 2017 г. вырос на 36,2% в стоимостном и на 21,5% в натуральном выражении, достигнув объема 233,2 млн руб. в ценах закупки, или 2,5 млн упаковок (рис. 1).

Рисунок 1. Динамика рынка противоподагрических уратснижающих средств, млн руб. тыс. уп.

Источник: IQVIA

Наибольший объем продаж приходится на препараты на основе аллопуринола, применяемые в качестве средства для долгосрочного медикаментозного лечения больных с хронической подагрой. На втором месте по объему реализации – препараты колхицина. Замыкает тройку уратснижающих средств инновационный препарат фебуксостат (табл.).

Важно отметить, что возглавляющий данный рейтинг аллопуринол применяется для коррекции гиперурикемии при подагре уже более 30 лет. Ингибируя ксантиноксидазу, он оказывает двойное действие, выражающееся в ингибировании трансформации гипоксантина в мочевую кислоту и устранении выработки продуктов кислородного стресса. В то же время для аллопуринола выявлен целый ряд недостатков, включая серьезные токсические реакции на этот препарат. При этом может наблюдаться эозинофилия, васкулит, гепатит, прогрессирующая почечная недостаточность [11]. Кроме того, возможно появление таких аллергических реакций, как зуд, кожные высыпания, отек Квинке, диспепсические явления, повышение температуры тела, агранулоцитоз, синдром Стивена – Джонсона и др. Противопоказаниями к применению аллопуринола служат выраженные нарушения функции печени, гемохроматоз, беременность, детский возраст (кроме злокачественных заболеваний с гиперурикемией). Взаимодействие аллопуринола с другими ЛС способно приводить к cупрессии костного мозга (при сочетанном приеме с циклофосфамидом), увеличению частоты кожной сыпи (при сочетанном приеме с ампициллином) [3].

Также выяснилось, что у ряда больных аллопуринол неэффективен даже при достижении максимальной дозы. И наконец, аллопуринол структурно похож на гипоксантин и участвует в широком спектре пуриновых и пиримидиновых реакций, что лишает его селективности и адресного воздействия на патологический процесс, вызывающий болезнь [11].

Все сказанное выше способствовало разработке и внедрению нового препарата уратснижающей терапии фебуксостат. Еще в апреле 2008 г. Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) одобрило это ЛС к применению пациентами с хронической гиперурикемией при заболеваниях, сопровождающихся отложением кристаллов уратов, в т. ч. при наличии тофусов и/или подагрического артрита. Ему было присвоено торговое название Аденурик ® (компания Menarini – Von Heyden GmbH).

Фебуксостат – 2-(3-циано-4-изобутоксифенил)-4-метилтиазол-5-карбоксильная кислота (рис. 2) – сильный селективный непуриновый ингибитор ксантиноксидазы, его константа ингибирования in vitro не превышает 1 нМ. Важно, что фебуксостат в отличие от аллопуринола подавляет активность как окисленной, так и восстановленной формы фермента ксантиноксидазы [3].

Препарат обладает целым рядом значимых преимуществ. Во-первых, в отличие от аллопуринола, который связывается только с редуцированной формой энзима, фебуксостат формирует комплекс с обеими формами ксантиноксиредуктазы (КОР) – редуцированной и оксидированной (MoVI и MoIV), которые могут обмениваться ионами молибдена. Во-вторых, формируя кристаллическую связь с энзимом, фебуксостат практически полностью заполняет узкие каналы, ведущие к молибденовому центру, стойко подавляя активность фермента, тогда как аллопуринол является ингибитором механизма действия энзима и временно устраняет его активность. В-третьих, если фермент, ингибированный аллопуринолом, реактивируется быстро (t1/2 = 300 мин при 25 °C) под действием спонтанной реоксидации молибденового центра, то фебуксостат, напротив, подавляет энзим длительно из-за крайне стабильных связей (вследствие того, что он не разрушается под действием окислительного статуса кофакторов). Наконец, фебуксостат практически не влияет на другие ферменты пуринового и пиримидинового метаболизма, в отличие от аллопуринола, что позволяет называть его селективным ингибитором ксантиноксидазы [11].

Рекомендуемая начальная доза фебуксостата составляет 80 мг/сут. Если в течение месяца уровень мочевой кислоты в крови не снижается до целевых значений ( ® ) продемонстрировал эффективность в отношении снижения уровня мочевой кислоты. При этом профиль безопасности и его переносимость оказались значительно выше, чем таковые аллопуринола. Важно и то, что пациентам пожилого возраста не требуется коррекции дозы препарата и его можно назначать при хронической почечной недостаточности [3].

Глобальные тренды и прогнозы

Согласно экспертным оценкам, рост распространенности подагры во всем мире, вызванный изменением образа жизни (увеличение потребления алкоголя, диета с высоким содержанием пуринов, повышение доли людей, страдающих ожирением и заболеваниями почек, а также потребление диуретиков), будет способствовать развитию соответствующего сегмента фармотрасли в ближайшие годы. Наиболее высокий рост ожидает нишу уратснижающих препаратов. Речь идет главным образом об ингибиторах ксантиноксидазы и урикозурических ЛС. По прогнозу, внедрение и все более широкое применение соответствующих методов лечения будут стимулировать развитие отрасли в течение прогнозируемого периода (до 2025 г.) [12]. И если, например, в 2015 г. мировой уровень рынка препаратов для терапии подагры оценивался в 1,8 млрд долл. [12], то к 2025 г. он достигнет 8,3 млрд долл. согласно новому докладу Grand View Research, Inc. В основе прогноза – внедрение препаратов, снижающих уровень уратов, регистрация новых эффективных биологических ЛС и увеличение числа пациентов, страдающих хронической подагрой. Если в 2015 г. в данном сегменте рынка географически доминировала Северная Америка, то в прогнозируемом периоде самый высокий рост придется на Азиатско-Тихоокеанский регион благодаря растущей информированности населения о подагре и возможностях ее лечения, а также увеличению расходов на здравоохранение и объемов инвестиций со стороны ключевых игроков [13].

Что касается препаратов, оказывающих значительное влияние на рынок в последние несколько лет, то GBI Research, ведущий поставщик бизнес-аналитики, называет такие ЛС, как Кристекса, Юлорик, Колкрус и Аденурик [14].

Востребованность ЛС Аденурик ® на российском фармацевтическом рынке стремительно растет. С момента лонча этого бренда в розничном сегменте было реализовано почти 5 тыс. упаковок этого ЛС на сумму 10,5 млн руб. (рис. 2). И судя по всему, это не предел – продажи этого препарата в России и дальше будут уверенно расти.

Рисунок 2. Динамика продаж препарата Аденурик ® в 2017 г. накопительным итогом

Источник: розничный аудит IQVIA

1. Клинические рекомендации. Диагностика и лечение подагры в условиях общей врачебной практики, 2013.

5. Шуба Н.М., Воронова Т.Д. Подагра – мультиморбидная патология. Украинский ревматологический журнал, 2015, 1(59).

6. Подагра. Руководство для врачей общей практики (семейных врачей). МЗ РФ. 2015.

8. Елисеев М.С. Алгоритм диагностики и лечения подагры. РМЖ, 2015, 7: 410.

11. Барскова В.Г., Ильиных Е.В., Насонов Е.Л. Фебуксостат – новый препарат в терапии подагры. Научно-практическая ревматология, 2011, 2: 52–58.

12. Gout Therapeutics Market Analysis By Drug Class (Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs [NSAIDs], Corticosteroids, Colchicine, Urate-Lowering Agents), By Disease Condition (Acute Gout, Chronic Gout), And Segment Forecasts, 2014–2025. Market research report, 2017.

Как измерять температуру?

Я предпочитаю контактный электронный градусник, который ставится под мышку. После того, как он запищит, его надо подержать еще 3-4 минуты. После этого показания будут примерно равны таковым на стандартном, ртутном, термометре. Бесконтактные термометры и измерение во рту и в заднем проходе я не рекомендую.

Зачем измерять температуру?

Измерение имеет в первую очередь диагностическое значение. Мы немного по-разному подходим к состояниям, температура при которых выше или ниже условной границы в 38 градусов Цельсия. Поскольку большинство лихорадок в наших широтах проходят сами в течение 3 суток, при отсутствии угрожающих симптомов я рекомендую наблюдение в течение 72 часов после первого подъема температуры выше 38. Если спустя этот срок она снова повышается выше 38, необходим осмотр врача для решения вопроса о том, затянувшийся ли это вирус (и мы дальше наблюдаем) или требуется более агрессивное вмешательство. Таким образом, мы измеряем температуру для определения тактики лечения, но не для решения вопроса о жаропонижении.

Как решить, надо ли снижать температуру?

Ответ простой, независимо от причины температуры. Не важно, связана она с инфекцией или послепрививочной реакцией, с прорезыванием зубов или с другими причинами.

В повышении температуры нет ничего настолько полезного, чтобы его терпеть, и ничего настолько вредного, чтобы пить лекарства при нормальном самочувствии. Поэтому, решая вопрос о жаропонижении, мы смотрим не на термометр, а на ребенка. Если ему плохо, он тяжело дышит, вялый, болят мышцы или голова — вы снижаете даже 37,8. Но если вы не можете догнать ребенка с 38,8, чтобы влить в него лекарство, значит, в лекарстве нет нужды.

Как снижать температуру?

Поскольку этот вопрос задают только родители маленьких детей, я не буду писать про препараты для старших.

У малышей есть всего три домашних способа снизить температуру: физический метод, парацетамол (ацетаминофен) и ибупрофен. Если руки и ноги у ребенка теплые, его надо раздеть, можно обвесить мокрыми полотенцами, протереть водой комнатной температуры, обмотать голову мокрым платком или даже поставить в прохладный душ. Давать или не давать при этом лекарство — выбор ваш. Зависит от уровня вашей паники и поведения ребенка. Маленькие дети прекрасно остывают сами, иногда достаточно просто освободить их от одежды. Если руки и ноги холодные — начался спазм сосудов — физический метод использовать не рекомендуется, и тут остаются только лекарства.

Какую форму препарата использовать?

Это не очень важно. Сиропы с парацетамолом (Панадол, Калпол, Тайленол и пр.) или ибупрофеном (Нурофен, Адвил) легче дозировать. Свечи (Панадол, Эффералган, Цефекон с парацетамолом или Нурофен в ибупрофеном) хороши, когда ребенок не может выпить сироп (рвота, аллергия на добавки). Мне кажется, что достаточно дома иметь свечи с парацетамолом для невысоких температур (до 39) и сироп Нурофен для более выраженных лихорадок.

Как дозировать?

Проще всего дозировать нурофен: доза сиропа (мл) = 1/2 веса (кг). Это исходит из разовой дозировки ибупрофена 10 мг/кг.

Парацетамол дозируется по 15 мг/кг. Если вы дозируете самый ходовой сироп — Панадол — можете вес ребенка в кг умножить на 0,625.

Разовую дозу можно давать не чаще 1 раз в 4 часа, но желательно не больше 3 раз в сутки.

Не стоит использовать дозировку по возрасту, которую часто помещают на упаковку препаратов. Это опасно, потому что одновозрастные дети весят очень по-разному. Правильно дозировать препараты по массе или площади поверхности тела, но не по возрасту.

Что делать, если прошел час, а температура не снижается?

оцените самочувствие. Если оно улучшилось, цифры нам не важны
даже если температура не снизилась, наверняка ушел спазм, и можно подключить физический метод охлаждения
если нужда в жаропонижении все же остается, часа через 1,5–2 после первого можно дать второй препарат, например, нурофен после панадола. Однако адекватная доза нурофена снижает температуру почти всегда.

Когда вызывать скорую?

Скорую вызывать не надо. Никакое изолированное повышение температуры не является поводом для этого. Изолированное — значит, что нет других угрожающих симптомов, вроде неясной сыпи, выраженной одышки или выбухания родничка. Да, скорая помощь всегда может понизить температуру — литической смесью или гормоном. Но в этом нет никакой необходимости, и это может нанести вред. Препарат, составляющий основу литической смеси — анальгин (метамизол) — запрещен у детей во всем цивилизованном мире. Кроме этого, скорая помощь скорее будет предлагать госпитализацию.

Лихорадка — не экстренное состояние. Если она вас настораживает, снизьте температуру и сходите к врачу. Или вызовите врача на дом в плановом порядке.

Читайте также: