Как сделать чтобы заработали яичники

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 18.09.2024

Наиболее частая причина женского бесплодия – это гормональные проблемы. Поэтому, для лечения бесплодия применяют гормональные препараты, действующие на эндокринную систему.

К ним относятся:

препараты щитовидной железы;
препараты надпочечников;
препараты яичников.

Из препаратов щитовидной железы наибольшее применение получил тироксин.

Препараты надпочечников это: преднизолон, дексаметазон.

Препараты яичников: эстрогены и прогестерон. Синтетическими аналогами эстрогена и прогестерона являются: норколут, дуфастон, прогинова, микрофоллин, примолют-нор, эстерлан, фемостон.

Эта группа препаратов назначается врачом тогда, когда у женщины нарушен менструальный цикл и показана заместительная терапия.

Если проблема – в избыточной выработке гормона пролактина, то тогда назначают парлодел, который эффективно подавляет секрецию пролактина.

Часто причиной бесплодия у женщин является ановуляция, то есть не созревание фолликула. Тогда показан прием: кломифена цитрата и клостилбегита. Эти препараты стимулирует рост и созревание фолликулов.

К этой же группе препаратов, широко применяемой в современном лечении бесплодия, относятся: пурегон, гонал-ф, альтерпур, менопур (гонадотропины).

Стимуляция пурегоном

Пурегон - назначается для лечения бесплодия у женщин, если оно вызвано отсутствием овуляции, а также при синдроме поликистозных яичников; у мужчин, с недостаточностью сперматогенеза; в программе вспомогательных репродуктивных технологий.

Стимуляция гоналом

Гонал-ф – назначается при ановуляции у женщин и синдроме поликистозных яичников, а также при сперматогенезе у мужчин; в программе вспомогательных репродуктивных технологий.

Другие препараты

Альтерпур – назначается при ановуляции у женщин с синдромом поликистозных яичников, если не эффективен кломифен; для гиперстимуляции яичников (контролируемой), для получения фолликулов в программе вспомогательных репродуктивных технологий (in vitro, перенос гаметы, зигот внутри фаллопиевых труб).

Менопур – назначается при бесплодии у женщин, страдающих гипо- либо нормогонадотропной недостаточностью яичников для стимуляция роста фолликулов; для гиперстимуляции яичников (контролируемой), для получения фолликулов в программе вспомогательных репродуктивных технологий.

Гонадотропины – незаменимая составляющая в лечении бесплодия с помощью ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение). Благодаря применению данных препаратов, удается добиться роста нескольких фолликулов, причем в одной фазе менструального цикла. Таким образом, можно получить несколько полноценных яйцеклеток, из которых возможно получить несколько эмбрионов. Несколько эмбрионов, в свою очередь, дают большую вероятность наступления благополучной беременности.

Гонадотропины применяются не только при лечении бесплодия у женщин. При нарушении сперматогенеза (нарушении развития сперматозоидов), также назначают гонадотропины.

Лечение и мужского и женского бесплодия эффективно проводится хорионическим гонадотропином (ХГ). Препараты изготавливают из мочи беременных женщин. К этой группе относятся: прегнил, профази, хорагон.

Угасание функции яичников — сложный и продолжительный по времени процесс. В отношении различных вариантов этого состояния имеется своя терминология, хотя разграничение терминов в значительной степени искусственное. Некоторые исследователи считают целесоо

История систематизированного изучения преждевременного выключения функции яичников, или преждевременной недостаточности функции яичников (ПНЯ), началась в 30-е гг. XX столетия, когда впервые было выявлено повышение уровня гонадотропинов у молодых женщин, которые ранее регулярно менструировали. В 1950 г. Аtria [10] представил основную клиническую характеристику больных с преждевременным эстрогенным дефицитом. В начале 1960-х гг. Hertz [20] описал четырех пациенток с повышенным уровнем фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ), у которых в биоптатах яичников при последующем их гистологическом исследовании были обнаружены фолликулы на различной стадии зрелости. Подобные клинико-анатомические находки сделали в 1969 г. Jones и de Morales-Ruchsen [18], описавшие трех пациенток с вторичной аменореей, бесплодием, высоким уровнем гонадотропинов и сохраненным фолликулярным аппаратом. Подобное состояние было ими охарактеризовано как синдром резистентных яичников, или Савадж-синдром — по имени одной из этих пациенток. Согласно данным Fenichel [17], у половины женщин с ПНЯ в яичнике имеются единичные фолликулы, которые периодически функционируют, поэтому у этих пациенток изредка могут спонтанно наступать овуляции и в отдельных случаях даже возникать беременности. Подобные клинико-гормональные взаимоотношения прослеживаются на протяжении 6 и более лет после наступления гипергонадотропной аменореи.

С 1967 г. под ПНЯ подразумевается нефизиологическое прекращение менструации у женщин до 40 лет. Частота данной патологии среди женской популяции репродуктивного возраста составляет приблизительно 1% [4, 7, 14, 20].

Дефицит половых гормонов в возрасте до 40 лет способствует формированию не только целой гаммы вазомоторных и эмоционально вегетативных проявлений, но также является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистой патологии и снижения минеральной плотности костной ткани. В связи с тем что все представленные выше метаболические нарушения сохраняются по крайней мере на протяжении 7–10 лет, предшествующих возрасту физиологической менопаузы, пациенток с ПНЯ следует выделять в особую группу риска, требующую постоянного диспансерного наблюдения и обязательного назначения заместительной гормональной терапии (ЗГТ).

Время прекращения функционирования яичников может зависеть как от величины яичникового пула, так и от скорости атрезии. Время наступления менопаузы у женщин — наследственный признак. Количество родов и факторы внешней среды, такие, как питание, социально-экономический статус, также оказывают влияние на возраст наступления менопаузы. Вредные привычки, в особенности курение, могут приблизить ее наступление.

В ходе последних исследований Krauss и соавторы [19] обнаружили ген (ПНЯ 1), расположенный на участке Xq21.3–q27 или Xq26.l–q27, ответственный зa преждевременное истощение яичников. Powell и соавторы открыли второй ген (ПНЯ 2) родственного происхождения, расположенный проксимальнее к локусу Хq в ql3.3–q21.1.

Преждевременное истощение яичников нередко выявляется в семьях, где имеются редкие наследственные патологии, такие, как галактоземия (лактазная недостаточность), блефарофимоз, причем механизм повреждения яичников при этих генетических расстройствах неизвестен. При галактоземии у девочек развивается первичная или вторичная аменорея, в то время как у мужчин репродуктивная функция остается интактной. При блефарофимозе только у каждой второй женщины развивается ПНЯ, при этом клиническая картина заболевания часто сходна с синдромом резистентных яичников.

К наиболее редким генетическим причинам семейных случаев ПНЯ относится дефект гена, кодирующего синтез рецептора к ФСГ. У таких женщин выявляются гипоплазия яичников, множество примордиальных фолликулов, остановившихся в развитии на ранней стадии.

Степень повреждения яичников в результате лучевого и химического воздействия зависит от величины, дозы и продолжительности воздействия, а также от возраста пациентки. Доза порядка 6 Грей обычно приводит к стойкому повреждению яичников.

Препараты, используемые в онкологической практике и обладающие антимитотическим и цитотоксическим действием, могут приводить к выраженному угнетению функции яичника у женщин [12]. Данные, опубликованные в 1998 г. [8, 23], подтверждают, что гранулезные клетки являются в яичнике главной мишенью для циклофосфана, что приводит к ПНЯ за счет истощения фолликулярного аппарата в связи с активацией процесса апоптоза, который, в свою очередь, приводит к стойкой атрезии примордиальных фолликулов, в норме протекающей в циклическом режиме. Выявленная в пубертатном возрасте устойчивость яичников к воздействию химиопрепаратов натолкнула исследователей на мысль о возможности осуществления непосредственно перед назначением химиопрепаратов медикаментозного подавления роста и созревания фолликулов. В 1995 г. Ataya и соавторы [9] доказали на женских особях резус-обезьян, что агонисты гонадотропинрелизинг-гормона (ГнРГ) защищают яичник от воздействия циклофосфамидов. Назначение агониста ГнРГ параллельно с химиопрепаратом значительно снизило скорость ежедневной гибели примордиальных фолликулов.

Активирование таких аутореактивных Т-лимфоцитов становится потенциальной причиной деструкции яичника.

По данным Fenischel, у больных с идиопатической формой ПНЯ методом ELISА аутоантитела к яичнику были обнаружены в 59% случаев. Согласно нашим исследованиям, яичниковые антитела выявлены у 25% больных [5].

Частота выявления яичниковых аутоантител зависит от метода, с помощью которого они определялись, и разновидности биологического материала, в котором они идентифицировались. Более высокая чувствительность продемонстрирована при использовании метода ELISА (в сравнении с методом иммуноферментного анализа), а наиболее значимой биологической средой оказалась ткань яичника (в сравнении с сывороткой крови).

ПНЯ — это одна из составляющих II типа аутоиммунного полигландулярного синдрома, для которого, помимо изменений клеточного звена иммунитета, характерна ассоциация с гаплотипами HLA В8, DR3, DR4, DR5 .

Согласно проведенным нами исследованиям, для больных с преждевременной недостаточностью яичников характерно носительство аллелей DRB1*О1, DRB1*О3, DRB1*О4, DRB1*3О2, DRB1*5О1, показатель относительного риска составил 1,74; 1,78; 2,09; 2,46; 1,73 соответственно, что может указывать на значимость аутоиммунного процесса при этой патологии. Представленные аллельные варианты НLА II класса встречались у 25% больных с подтвержденным аутоиммунным генезом заболевания и у всех пациенток с промежуточным вариантом ПНЯ.

К наиболее распространенным сочетаниям ПНЯ и аутоиммунной патологии относятся поражения внутренней секреции, а также различные заболевания неэндокринного генеза; среди них следует особо выделить болезнь Аддисона, аутоиммунный тиреоидит, гипопаратиреоз, сахарный диабет, системную красную волчанку, ревматоидный артрит, витилиго, миастению, пернициозную анемию, гломерулонефрит [23]. Согласно полученным нами данным, гипофункция щитовидной железы (тиреотропный гормон (ТТГ)) — 7,34 ± 1,1 мМЕ/л выявляется у 23,3% больных с ПНЯ, т. е. в 3–4 раза чаще, чем в популяции. Манифестная форма заболевания диагностирована у 16,3% и субклиническая — у 7,0% обследованных.

На фоне прекращения менструаций ранние симптомы дефицита женских половых гормонов в виде вазомоторных и эмоциональных вегетативных проявлений отмечены у 77,5% пациенток. При этом их выраженность, согласно индексу Куппермана (15,2 ± 1,8 балла) и оценке качества жизни на основании анкеты MENQOL (вазомоторные симптомы — 8,2 ± 3,8 балла, физическое состояние — 37,5 ± 8,3 балла, сексуальная сфера — 8,1 ± 3,4 балла, психологическое состоя-ние — 25,6 ± 6,8 балла), свидетельствовала о среднетяжелом дефиците эстрогенов. Относительно незначительные клинические проявления изменения гормонального гомеостаза можно объяснить тем, что, в отличие от женщин в периоде физиологической менопаузы, у этих пациенток еще не произошло старения структур гипоталамической и лимбической систем. ПНЯ с исходом в гипергонадотропный гипогонадизм в конечном итоге приводит к изменению функционирования гипоталамической и лимбической систем и секреции нейрогормонов, в результате чего снижается допаминергический и повышается норадренергический тонус, а это, в свою очередь, ведет к снижению уровня b-эндорфиновой активности, уровней серотонина, допамина; у пациенток изменяется терморегуляция, появляются приливы, гипертензия, гипергидроз, ожирение [3].

Чем раньше наступает менопауза, тем более выраженный стресс она вызывает. У женщин, достигших менопаузы одновременно или раньше своих матерей, нередко возникает чувство несправедливости. Исследования показывают, что стресс, обусловленный осознанием своего отличия от сверстниц, — важнейший психологический фактор, превалирующий над всеми остальными психологическими и социальными проблемами, связанными с менопаузой, которые не зависят от семейного положения, образования и количества детей [21].

В генезе развития урогенитальных расстройств у больных с ПНЯ, безусловно, определенную роль играет наличие определенного числа эстрогеновых рецепторов в эпителии и строме влагалищной стенки, состав соединительной ткани и ее биохимические характеристики (снижение соотношения протеогликана/коллагена). Описанные изменения в парауретральной соединительной ткани обусловлены не только низким уровнем эстрадиола, но и включением возрастного механизма старения уротелия. Пациентки с ПНЯ составляют относительно молодую группу, у них еще не задействованы сложные механизмы старения уротелия, поэтому симптомы урогенитальной атрофии встречаются только в 15,6% случаев, в то время как у 1/3 женщин после 55 лет эти изменения являются ведущими среди поздних осложнений климактерия.

Оценка гормонального статуса пациенток с ПНЯ свидетельствует о достоверном повышении содержания ФСГ и ЛГ до уровня более 40 МЕ/л и снижении содержания менее 80 пмоль/л, что значительно ниже показателей, характерных для ранней фолликулярной фазы у женщин с регулярными менструациями. Особый, с нашей точки зрения, интерес представляет анализ у больных с ПНЯ секреции андрогенов как яичникового, так и надпочечникового генеза.

С одной стороны, с наступлением естественной менопаузы основная часть тестостерона образуется путем периферической конверсии из андростендиона и дегидроэпиандростерона-сульфата, при этом содержание его, в отличие от эстрогенов, резко не снижается, а наоборот, может возрастать, особенно его свободные фракции.

С другой стороны, на фоне снижения уровня эстрадиола и закономерного уменьшения продукции полового стероидсвязывающего глобулина (ПССГ), а значит и уровня связанного тестостерона отмечается повышение содержания его свободных, биологически активных фракций, вследствие чего у значительного числа женщин в менопаузе наблюдается относительная гиперандрогения. Несколько другие гормональные соотношения, касающиеся баланса андрогенов, были выявлены у женщин с ПНЯ. По данным N. Doldi и соавторов, при ПНЯ обнаружено достоверное снижение уровня 17-оксипрогестерона, андростандиона, тестостерона в сравнении с женщинами с нормальной функцией яичников.

Согласно нашим данным, у 55,7% больных с ПНЯ на фоне закономерных для данной патологии соотношений ФСГ, ЛГ и эстрадиола отмечено андрогендефицитное состояние (снижение уровня тестостерона до 0,8 ± 0,1 пмоль/л).

Мы считаем, что снижение секреции андрогенов яичниками у больных с ПНЯ является еще одним неоспоримым доказательством справедливости нашего суждения об аутоиммунном генезе ПНЯ, так как при любом аутопроцессе в конечном итоге развивается сочетанная недостаточность эндокринных желез. Со временем этот процесс охватывает не только яичник, но и надпочечник.

До настоящего времени, согласно мнению P. Fenichel и многих других авторов, эффективного специфического лечения ПНЯ (кроме ЗГТ и донации ооцитов) предложено не было [17].

Решение о проведении ЗГТ должно приниматься больной совместно с лечащим врачом. Несмотря на проявления дефицита эстрогенов, согласие на прием гормонопрепаратов нам удалось получить у 62,7% пациенток.

По мнению L. Giotto и соавторов, которые с 1992 по 2002 г. наблюдали 72 женщины с ПНЯ, получавшие в течение 10 лет ЗГТ, необходимо дифференцировать подходы к назначению длительной гормонотерапии с учетом противопоказаний и возрастных критериев. Так, пациентам до 35 лет при отсутствии генетических тромбофилий, эпизодов венозной тромбоэмболии или ишемической кардиомиопатии, а также сопутствующей аутоиммунной патологии (ревматоидный артрит) следует рекомендовать пероральный прием препаратов. Через 10 лет их необходимо переводить на трансдермальные формы препаратов. В возрасте после 38 лет и при наличии факторов риска целесообразно гормонотерапию начинать сразу с трансдермальных форм. Назначение селективных эстроген-рецепторных модуляторов (ралоксифен), с точки зрения этих ученых, не целесообразно, так как при ПНЯ мы имеем дело с молодыми женщинами, нуждающимися в восполнении дефицита половых гормонов натуральными эстрогенами в связи с множественными проявлениями симптомов выключения функции яичников.

Некоторые ученые полагают [2], что пациенткам с ПНЯ требуются более высокие дозы гормонов, поскольку, в отличие от естественной менопаузы, при которой наблюдается постепенное растянутое во времени уменьшение эндогенного образования женских половых гормонов и в значительном проценте случаев формируется относительная гиперандрогения, при ПНЯ этот процесс ускорен во времени, и у 55,7% больных, согласно полученным нами данным, отмечается гипоандрогенное состояние. Установлено, что эстрогены оказывают выраженное положительное влияние не только на вазомоторные проявления дефицита эстрогенов, но и на сексуальность женщины — благодаря своему центральному и периферическому воздействию.

В настоящее время для профилактики и лечения патологических состояний, обусловленных снижением эстрогенной насыщаемости организма в молодом возрасте, применяют натуральные эстрогены: конъюгированный эстроген (per os) в дозе 0,625 мг/сут, эстрадиол валерат — 2 мг/сут, 17b-эстрадиол — 2 мг/сут. Перечисленные препараты обладают системным влиянием и при использовании в указанной общепринятой дозировке применяются для коррекции ранних, средневременных и поздних обменных нарушений [3].

С целью профилактики гиперпластических процессов эндометрия женщинам с ПНЯ терапию эстрогенами необходимо назначать в сочетании с гестагенами и предпочтительно в циклическом режиме. При подборе наиболее подходящего режима ЗГТ крайне важно учитывать степень индивидуальной чувствительности к гестагенам.

Проводя ЗГТ, не следует забывать об основных принципах ее назначения. В основном избирается циклический режим назначения (сочетание эстрогена и гестагена), при этом надо стремиться обеспечить физиологическое соотношение эстрогенов (эстрадиол/эстрон) в плазме крови, характерное для данного возрастного периода жизни, и не упускать из виду необходимость индивидуального подбора препаратов для минимизации побочных эффектов ЗГТ. С целью купирования дефицита эстрогенов и коррекции выявленных метаболических нарушений могут использоваться: 2 мг 17β-эстрадиола и 10 мг дидрогестерона в циклическом непрерывном режиме (фемостон 2/10), а также 2 мг эстрадиола валерата и медроксипрогестерона ацетат.

А. И. Гус, доктор медицинских наук, профессор
Л. А. Марченко, доктор медицинских наук, профессор
Н. В. Александрова
З. Т. Габибуллаева
Г. В. Тагиева, кандидат медицинских наук
НЦГАиП, Москва

В яичнике здоровой женщины репродуктивного возраста в течение менструального цикла созревает один фолликул. В середину менструального цикла происходит овуляция и выход яйцеклетки из фолликула в брюшную полость.

В том случае, если у женщины нарушен процесс созревания фолликула и соответственно овуляции, проводится стимуляция овуляции. Для этого назначаются специальные лекарственные препараты — индукторы овуляции.

Наиболее часто применяемые препараты это Кломифена цитрат (Клостилбегит) и препараты гонадотропных гормонов.

Кломифена цитрат (Клостилбегит) применяется в клинической практике с 1956 года.

Лекарственный препарат соединяется со специальными структурами в организме женщины — рецепторами к половым гормонам, что приводит к изменению концентрации гормона эстрадиола и росту одного или нескольких фолликулов. Препарат выпускается в таблетированной форме и применяется внутрь.

Возможные побочные эффекты при применении препарата:

Препараты гонадотропных гормонов содержат в своем составе гормоны эндокринной железы гипофиза — гонадотропины. Это фолликулостимулирующий гормон — ФСГ и лютеинизирующий гормон — гормоны регулируют процесс созревания фолликула и овуляции в организме женщины и выделяются гипофизом в определенные дни менструального цикла. Поэтому, при назначении лекарственных препаратов, содержащих эти гормоны, происходит созревание фолликула и овуляция.

К таким препаратам относятся Менопур (содержит гормоны ФСГ и ЛГ) и Гонал-Ф (содержит гормон ФСГ).

Препараты выпускаются в инъекционной форме, вводятся внутримышечно или подкожно.

Возможные побочные эффекты при применении препаратов:

Как проводится стимуляция овуляции?

Применяются различные схемы стимуляции овуляции в зависимости от вида нарушения овуляции и длительности нарушений. При применении схемы с Клостилбегитом, последний назначается с 5 по 9 дни менструального цикла. Часто применяется комбинация этого препарата с гонадотропинами. В этом случае Клостилбегит назначается с 3 по 7 дни менструального цикла с добавлением Менопура (Пурегона) в определенные дни.

При проведении стимуляции овуляции очень важным моментом является проведение ультразвукового мониторинга, то есть контроля созревания фолликула на аппарате УЗИ. Это позволяет вносить коррективы в схему лечения, своевременно избежать такого побочного эффекта стимуляции как рост нескольких фолликулов.

Частота ультразвуковых исследований в течение лечебной программы в среднем составляет 2−3 раза. Во время каждого осмотра (мониторинга) проводится подсчет количества растущих фолликулов, измерение их диаметра и определение толщины слизистой оболочки матки.

При достижении лидирующим фолликулом диаметра 17 миллиметров назначается лекарственный препарат Прегнил, который завершает окончательный процесс созревания яйцеклетки и вызывает овуляцию (непосредственно выход яйцеклетки из фолликула). Овуляция после введения Прегнила происходит в течение 24−36 часов.

В зависимости от длительности и причины бесплодия, возраста женщины, частота наступления беременности на одну попытку составляет 10−15%.

Одной из проблем, с которой может столкнуться будущая мама – синдром истощенных яичников (СИЯ). Этим термином обозначается сложная комплексная патология, заключающаяся в преждевременном прекращении выработки половых гормонов и яйцеклеток, что делает невозможным зачатие и деторождение. Данное заболевание обычно наблюдается у женщин возрастом 35-40 лет, но в некоторых случаях может возникать и раньше. Восстановить утраченные функции яичников невозможно, поэтому для пациенток он, фактически, является приговором в плане реализации желания стать родителем. Каковы причины этой патологии, что способствует ее появлению и можно ли ее избежать?

Причины синдрома преждевременного истощения яичников

Чтобы понять, почему развивается данная патология, необходимо иметь представление о работе здоровых яичников яичников. Этот парный орган-железа выполняет в организме сразу 3 функции:

Продуцирует половые гормоны (эстрогены), регулирующие репродуктивную и сексуальную функцию, ответственные за возрастное созревание женщины;
Вырабатывают яйцеклетки – половые клетки, которые при оплодотворении сперматозоидами (во время полового акта или при ЭКО) образуют зародыш, впоследствии развивающийся в полноценного ребенка.

Пик работоспособности яичников приходится на период с 15 до 35 лет. Запас яйцеклеток в них (овариальный резерв) формируется еще в период внутриутробного развития женщины. В отличие от мужчин, у нее не появляется новых половых клеток – лишь созревают те, которые уже имеются. С возрастом этот запас постепенно иссякает – в норме данный процесс завершается в 40-45 лет (с некоторыми вариациями в большую или меньшую сторону), после чего наступает менопауза (женский климакс), характеризующийся полным угасанием репродуктивной функции. невозможностью иметь детей, серьезной гормональной перестройкой организма.

Само по себе истощение овариального резерва является нормальным процессом, с которым сталкивается каждая женщина. Патологией он становится в том случае, если наступает раньше биологически установленной нормы – то есть до 40 лет. СИЯ является редким заболеванием и наблюдается всего у 3% женщин. При этом в самих яичниках не наблюдается никаких изменений, поэтому заболевание носит не органический, а функциональный характер. Точный механизм появления патологии доподлинно не установлен, однако существует несколько рабочих гипотез:

Генетическая. В настоящее время большинство исследователей склоняются к тому, что решающим фактором в формировании СИЯ считается наследственная предрасположенность. Клинически установлено, что гипотрофия яичников чаще всего наблюдается у женщин, чьи матери или сестры тоже сталкивались с подобной проблемой. У пациенток с установленным синдромом истощения яичников чаще встречается лишняя Х-хромосома.
Аутоиммунная. Другой возможной причиной СИЯ является выработка иммунных антител, угнетающих работу железистой ткани яичников. Такая реакция организма на собственные органы может возникать самостоятельно или при различных аутоиммунных нарушениях – гипотиреозе, васкулите, системной красной волчанке и других патологиях аналогичной природы.
Неврологическая. Эта гипотеза называет основной причиной раннего истощения яичников органические повреждения отделов ЦНС, ответственных за работу гонад (половых желез). В частности, к таким последствиям могут привести нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы головного мозга.
Ятрогенная. В этом случае главным фактором, вызывающим раннюю дисфункцию яичников, является воздействие на них лекарств или повреждения, вызванные внешним механическим воздействием – например, при травмах, хирургическом вмешательстве (операциях по удалению кисты или других опухолей яичников). Собственно, эта гипотеза не является основополагающей, так как объясняет лишь те случаи СИЯ, в которых нарушение работы половых желез вызваны очевидными органическими нарушениями.

Также к факторам, способствующим синдрому раннего истощения яичников, относятся:

Отравление токсичными веществами (в том числе никотином, алкоголем, психотропами) и лекарственными препаратами, воздействие ионизирующего излучения (радиация);
Анатомические аномалии развития яичников, вызванные генетическими нарушениями или травмами;
Инфекционные и воспалительные заболевания органов малого таза, эндокринные нарушения, травматические повреждения яичников.
Психоэмоциональные расстройства, сопровождающиеся частыми и резкими сменами настроения, нервными срывами.

Помимо преждевременного угасания репродуктивной функции имеются следующие симптомы синдрома истощения яичников:

аменореей – прекращением менструальных кровотечений и, следовательно, обновления маточного эндометрия, необходимого для нормального зачатия и развития ребенка;
прекращением овуляции – выработки здоровых яйцеклеток, участвующих в зачатии детей;
снижением либидо (сексуального влечения), уменьшением естественной увлажненности половых органов и, как следствие, ощущением сухости, дискомфорта и боли при половом акте и движении (беге, ходьбе);
резкими сменами настроения, повышенной агрессивностью, плаксивостью, частыми приступами депрессии или апатии, безразличием к себе и окружающим, паническими атаками;
снижением когнитивных функций, расстройством концентрации внимания, памяти, общим уменьшением работоспособности;
физиологическими симптомами – внезапными приступами потливости, повышением температуры тела и артериального давления, покраснением кожи в области плеч, груди и шеи;
повышенной ломкостью костей, связанной с эндокринными и метаболическими нарушениями, сопутствующими СИЯ.

Таким образом, синдром истощения яичников негативно сказывается сразу на всех сторонах жизни женщины, от возможности иметь ребенка до способности выполнять профессиональные задачи и повседневные действия. Повышенная мнительность и склонность к депрессии способствуют развитию у пациентки, страдающей СИЯ, комплекса неполноценности, социального дистанцирования.

Диагностика синдрома истощения яичников

Первоначально врач проводит осмотр пациентки, собирает сведения о начале и протекании у нее менструальных циклов, времени, в которое были замечены первые признаки дисфункции яичников. Как правило, женщины, страдающие СИЯ не имеют заметных органических повреждений, их телосложение нормальное, без патологических особенностей. Однако они выглядят старше своих лет, у них наблюдаются признаки раннего старения организма – седина, морщины, тусклый цвет кожи и т. д. В первичной диагностике СИЯ имеет большое значение имевшиеся случаи воздействия негативных внешних факторов (токсичных веществ, радиации и т. д.), а также наличие у родственниц пациентки проблем с репродуктивной функцией.

Для выявления этого патологического состояния женщина проходит комплексное медицинское обследование, включающее следующие тесты:

При выявлении у женщины других патологий (эндокринных нарушений, метаболических расстройств, аномалий и травм половых органов) врач может назначить дополнительные обследования и консультации у узких специалистов – репродуктолога, эндокринолога и т. д.

Лечение синдрома истощения яичников

Так как причины возникновения этой патологии до сих пор точно не определены, ее эффективного лечения не существует. Полноценное восстановление функции репродуктивной системы (и, следовательно, возможности иметь ребенка) после возникновения СИЯ невозможно, так как при нем происходит необратимая атрофия железистой ткани яичника. Современное лечение СИЯ направлено на устранение сопутствующих ему симптомов и включает следующие виды терапии.

Медикаментозная (гормональная и негормональная) терапия не позволяет восстановить функцию яичников, но на практике показала свою эффективность в устранении большинства симптомов СИЯ. Применение гормональных и негормональных средств существенно повышает качество жизни пациентки, обеспечивает ей полноценную сексуальную активность, профессиональную работоспособность.

Физиотерапия. Это группа методик, направленных на устранение физиологических проявлений СИЯ и заключающихся в немедикаментозном воздействии на организм. Наиболее распространенными видами физиотерапии при лечении симптомов синдрома истощения яичников являются:

Электрофорез – воздействие на ткани слабыми электрическими токами, улучшающими перенос лекарственных и/или биологически активных веществ;
Гидротерапия (лечебный душ или ванны) – этот метод основан на терапевтическом воздействии природных минеральных вод;
Массаж, лечебная физкультура и иглотерапия – данные виды физиотерапии направлены на улучшение микроциркуляции крои в тканях, снижение артериального давление, улучшение работы мышц, устранение симптомов физической слабости, психоэмоциональное расслабление

Физиотерапия рассматривается как дополнительное лечение симптомов СИЯ и назначается вместе с медикаментозным лечением.

Лечебная диета. Так как многие симптомы синдрома истощения яичников связаны с метаболическими и эндокринными нарушениями, достаточно высокую эффективность в их устранении демонстрирует правильно подобранное питание. В частности, в рацион пациентки включаются продукты с высоким содержанием белка, кальция, йода, витаминов и насыщенных и ненасыщенных жирных кислот. Наиболее полезны в этом плане морская рыба и морепродукты (моллюски, водоросли, икра и т. д.), бобовые, орехи, свежие овощи и фрукты. Также рекомендуется отказаться от чрезмерного употребления кофе (он может вызвать легкую форму стимуляторного синдрома), жареной и копченой пищи, фастфуда и других вредных ингредиентов.

Никакой из перечисленных методов не позволяет лечить саму патологию яичников. Однако, они позволяют поддерживать в нормальном функциональном состоянии остальные органы репродуктивной системы – матку, фаллопиевы трубы и т. д. Это дает женщинам с СИЯ возможность забеременеть с помощью ЭКО. Так как ее собственный организм уже не способен вырабатывать жизнеспособные яйцеклетки, для зачатия в этом случае будет использоваться донорский генетический материал. Полученный с его помощью эмбрион затем подсаживается в маточную полость пациентки и при правильно назначенной поддерживающей гормональной терапии она будет способна выносить и родить здорового ребенка.

Лечение СИЯ народными средствами

Часто можно встретить различные рецепты лечения дисфункции яичников подручными средствами – прежде всего лекарственными растениями. В этом действительно есть рациональное зерно, так как многие травы и натуральные продукты содержат вещества, улучшающие функциональность репродуктивной системы и снимающие симптомы СИЯ. В частности, некоторую эффективность демонстрируют липовый чай, отвары клевера и хмельных шишек, настои яиц с лимоном, ромашки, тысячелистника и т. д. Однако, при лечении народными средствами нужно учитывать следующие моменты:

в отличие от лекарств, точную дозировку активных компонентов в растениях и других продуктах установить без лабораторного оборудования невозможно, что чревато либо недостаточной эффективностью, либо ятрогенным эффектом таких средств;
помимо полезных веществ, растения и другие продукты могут содержать ядовитые компоненты, способные еще сильнее усугубить болезненные симптомы;
эффективность лекарственных трав всегда меньше таковой у медицинских препаратов, так как последние специально разработаны для решения конкретных терапевтических задач.

Поэтому при лечении синдрома истощения яичников подручными средствами необходимо обязательно проконсультироваться с лечащим врачом. Он подберет правильный состав и дозировку лекарственных трав, проверит их на совместимость с организмом конкретной пациентки. В любом случае такое лечение не может быть основным и назначается лишь как дополнение к профессиональной медицинской терапии.

Профилактика раннего истощения яичников

СИЯ вызывается вполне конкретными медицинскими причинами, поэтому женщина может вообще не столкнуться с этой проблемой, если будет следовать несложным рекомендациям:

избегать воздействия токсичных веществ и ионизирующего излучения;
не заниматься самолечением медицинскими препаратами;
исключать или минимизировать стрессовые ситуации на работе или в личной жизни;
своевременно посещать гинеколога и регулярно проходить обследования своей репродуктивной системы;
следить за своим рационом, а также исключить употребление спиртного и психоактивных веществ, курение.

Еще одним способом предупредить и побороть этот недуг является криоконсервация яйцеклеток. Как правило, СИЯ возникает в период после 30 лет, поэтому у женщины есть немало времени, чтобы сохранить свой генетический материал в криобанке, пока фолликулярный аппарат яичников еще функционирует. Замораживание не снижает фертильность половых клеток, и они могут быть использованы для искусственного оплодотворения через много лет.

Читайте также: