Как сделать чтобы билирубин был в норме в крови

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 05.10.2024

Желтуха — симптом различных заболеваний: окрашивание в жёлтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи, обусловленное отложением в них жёлчных пигментов.

Классификация • Надпечёночная • Печёночная (печёночноклеточная) • Подпечёночная (холестатическая).

Обмен билирубина • Непрямой билирубин (несвязанный, неконъюгированный) образуется при распаде Hb в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (80%) и других гемсодержащих белков (миоглобина, цитохромов и др.) в печени (20%) •• Непрямой билирубин нерастворим в воде, липотропен, почками не выводится, токсичен, в крови связан с альбумином •• Печёночные клетки поглощают непрямой билирубин из крови и конъюгируют его с глюкуроновыми кислотами (с помощью фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы [УДФГТ]) с образованием прямого (связанного, конъюгированного) билирубина •• Прямой билирубин водорастворим, не растворяется в жирах, нетоксичен, может выводиться почками (при циркуляции в крови в больших концентрациях) •• Прямой билирубин выводиться с жёлчью •• В кишечнике под воздействием ферментов бактерий прямой билирубин преобразуется в уробилиногены, которые придают характерную окраску калу. Уробилиногены частично всасываются и по воротной вене попадают в печень, где разрушаются гепатоцитами до ди- и трипирролов. Через средние и нижние прямокишечные вены, анастомозирующие с системой нижней полой вены, уробилиногены попадают в системный кровоток и затем выводятся почками •• У здоровых лиц общий билирубин сыворотки крови в основном представлен непрямым билирубином (не более 20 мкмоль/л), прямой билирубин составляет не более 25% от общего, кал окрашен, в моче присутствуют следы уробилина.

ЭТИОЛОГИЯ

• Надпечёночная желтуха обусловлена усиленным гемолизом эритроцитов •• Отравления веществами, вызывающими гемолиз (например, змеиным ядом, сульфаниламидами, мышьяковистым водородом) •• Переливание несовместимой крови •• Крупные гематомы •• Гемолитическая болезнь новорождённых •• Аутоиммунная гемолитическая анемия •• Наследственные гемолитические анемии (микросфероцитарная анемия Минковского–Шоффара, серповидноклеточная анемия, талассемия и т.д.).

• Печёночная желтуха •• Повреждение гепатоцитов: инфекционный, токсический (лекарства, алкоголь) гепатит, цирроз печени •• Низкая активность УДФГТ у новорождённых (транзиторная желтуха новорождённых) •• Печёночная желтуха может быть наследственной ••• Нарушение транспорта билирубина из гепатоцитов в жёлчь (синдром Дубина–Джонсона) ••• Отсутствие УДФГТ — синдром Криглера–Найара I типа ••• Значительная недостаточность (менее 10% от нормы) УДФГТ — синдром Криглера–Найара II типа ••• Недостаточная активность УДФГТ (синдром Жильбера–Мейленграхта).

• Подпечёночная желтуха развивается при наличии препятствия оттоку жёлчи в двенадцатиперстную кишку •• Камни в жёлчных путях •• Рак желчевыводящих путей и рак головки поджелудочной железы •• Паразитарные поражения печени •• Атрезии желчевыводящих путей.

ПАТОГЕНЕЗ • Все виды желтух объединены одним признаком — гипербилирубинемией, от которой зависит яркость окраски кожи: от светло-лимонного оттенка до оранжево-жёлтого и зелёного или оливково-жёлтого цвета •• Пожелтение кожи и склер начинается при концентрации билирубина более 26 ммоль/л •• Пропитывание кожи пигментом требует времени: при экспериментальной перевязке общего жёлчного протока гипербилирубинемия нарастает через 24 ч, но кожа окрашивается лишь 5–8 дней спустя • Существует 4 основных механизма развития желтухи •• Повышение образования непрямого билирубина (гемолиз) •• Нарушение захвата непрямого билирубина гепатоцитами и его транспорта внутри гепатоцита •• Нарушение процесса конъюгации непрямого билирубина в гепатоцитах •• Нарушение экскреции прямого билирубина из гепатоцита в жёлчный капилляр или обструкция на уровне более крупных желчевыводящих путей.

• Гемолиз •• Концентрация непрямого билирубина в сыворотке крови повышена умеренно (обычно в 2–3 раза), т.к. функции печени не нарушены •• Кал окрашен очень интенсивно (образуется много прямого билирубина и он выводится в жёлчь) •• В моче повышена концентрация уробилина (т.к. уробилиноген в большом количестве всасывается через прямокишечные вены и фильтруется в мочу).

• Гепатиты •• В сыворотке крови повышена концентрация непрямого (нарушение захвата, транспорта и конъюгации) и прямого (нарушение экскреции, разрушение гепатоцитов, нарушение оттока вследствие сдавливания жёлчных протоков в портальных трактах воспалительными инфильтратами) билирубина •• В большинстве случаев в большей степени повышена концентрация прямого билирубина (внутрипечёночный холестаз); нарастание концентрации непрямого билирубина указывает на преобладание некроза гепатоцитов •• Кал обычно обесцвечен, но может быть и не изменен •• Моча тёмная за счёт прямого билирубина (фильтруется в мочу) и уробилиногена (не разрушается в печени, поступает в системный кровоток и фильтруется в мочу).

• Холестаз •• В сыворотке крови повышена концентрация прямого билирубина •• Кал обесцвечен •• Моча тёмная (за счёт фильтрации в мочу прямого билирубина), уробилин в моче отсутствует (т.к. прямой билирубина не поступает в кишечник).

Анамнез • Отягощенный семейный анамнез в отношении анемии, любых проявлений заболеваний печени и желчевыводящий путей • Контакт с больными инфекционным гепатитами, пребывание в эндемичных по гепатитам регионах в течение последних 2 мес, парентеральные вмешательства, введение наркотиков, случайные половые связи в течение последних 6 мес • Работа с гепатотоксичными веществами • Злоупотребление алкоголем • Лечение гепатотоксичными препаратами • Жёлчная колика, желчнокаменная болезнь • Ухудшение общего состояния, уменьшение массы тела.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

• Начало заболевания: с продромального периода (синдром интоксикации, тошнота, рвота, диспепсия — при инфекционных гепатитах), после жёлчной колики (при желчнокаменной болезни), постепенное (при опухолях), после инфекции или переохлаждения (при гемолитических анемиях) • Желтуха при гемолизе неяркая, больной скорее бледен, чем желтушен, при обструкции желтуха с зелёным оттенком, при гепатитах — с оранжевым (при холестатических формах — с зелёным).

• Надпечёночная желтуха •• Спленомегалия преобладает над увеличением печени •• Интенсивная окраска кала •• Проявления анемии.

• Печёночная желтуха •• Увеличение и уплотнение печени с начала заболевания •• Возможен кожный зуд •• Селезёнка иногда увеличена •• При тяжёлых формах могут быть проявления геморрагического синдрома, печёночной энцефалопатии •• Кал обесцвечен на высоте заболевания, моча тёмная •• При хроническом гепатите и циррозе печени — внепечёночные знаки (телеангиэктазии, печёночные ладони), признаки портальной гипертензии, асцит.

• Подпечёночная желтуха •• Кожный зуд, как правило, резко выражен •• Жёлчный пузырь увеличенный и безболезненный при опухолях, при желчнокаменной болезни он может не пальпироваться, однако в его проекции обнаруживают болевую точку •• Печень увеличена •• Кал обесцвечен, моча тёмная •• Признаки основного заболевания.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• ОАК • Функциональные пробы печени • Определение прямого билирубина и уробилина в моче • Протеинограмма • Подсчёт ретикулоцитов, определение осмотической резистентности эритроцитов, исследование мазка крови, проба Кумбса, пункция костного мозга показаны при подозрении на гемолитическую анемию • Маркёры вирусных гепатитов при печёночной желтухе.

• Надпечёночная желтуха •• Концентрация билирубина в сыворотки крови повышена преимущественно за счёт непрямого билирубина •• Другие показатели функциональных проб печени не изменены •• Ретикулоцитоз •• Осмотическая резистентность эритроцитов может быть снижена •• Возможные изменения формы и размеров эритроцитов •• Признаки раздражения костного мозга.

• Печёночная желтуха •• Концентрация билирубина в сыворотке крови повышена преимущественно за счёт прямого билирубина •• Активность АЛТ в сыворотке крови значительно повышена при остром гепатите, незначительно или умеренно — при хроническом •• При холестатических формах острого гепатита повышены концентрации холестерина, -глутамил транспептидазы, ЩФ •• При тяжёлых формах острого гепатита, циррозе печени содержание альбумина, протромбиновый индекс, результаты сулемовой пробы снижены •• Концентрация иммуноглобулинов и результаты тимоловой пробы могут быть повышены.

• Подпечёночная желтуха •• Концентрация билирубина в сыворотке увеличена преимущественно за счёт прямой фракции •• Концентрации холестерин, ЩФ, g -глутамил транспептидазы в сыворотке крови значительно повышены •• Активность АЛТ в сыворотке крови не изменена, при длительном холестазе умеренно повышена •• ПТИ может быть снижен, после введения менадиона натрия бисульфита повышается •• Повышена концентрация a ₂- и b -глобулинов.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ • УЗИ, КТ печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы позволяет диагностировать механическую желтуху, а также выявить пустой жёлчный пузырь (механические препятствия отсутствуют) при холестатической форме острого вирусного гепатита • Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет выявить опухоли и их метастазы • При ФЭГДС можно оценить состояние большого дуоденального сосочка и возможность оттока жёлчи через него • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография или чрескожная чреспечёночная холангиография показаны при сомнительных результатах УЗИ в случаях, когда предполагается блокада внепечёночных жёлчных путей.

ЛЕЧЕНИЕ определяется этиологией заболевания, вызвавшего желтуху — см. Анемия гемолитическая, Анемии гемолитические аутоиммунные, Анемия серповидноклеточная, Гепатит вирусный острый, Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени, Болезнь желчнокаменная.

МКБ-10 • P58 Неонатальная желтуха, обусловленная чрезмерным гемолизом • P59 Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточнёнными причинами • D58 Другие наследственные гемолитические анемии • D59 Приобретённая гемолитическая анемия • A27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический •• E80 Нарушения обмена порфирина и билирубина • P55 Гемолитическая болезнь плода и новорождённого • B15 Острый гепатит A • B16 Острый гепатит B • B17 Другие острые вирусные гепатиты • B18 Хронический вирусный гепатит • B19 Вирусный гепатит неуточнённый

ПРИЛОЖЕНИЯ

Желтуха новорождённых семейная — транзиторная наследственная ( r ) форма гипербилирубинемии, начинающаяся с желтухи через 4 дня после рождения и развивающаяся из-за транзиторного дефекта глюкуронилтрансферазы, связанного с наличием ингибиторов его активности в крови матери; может приводить к билирубиновой энцефалопатии и церебральным параличам. Лечение: своевременные заменные переливания крови и фототерапия. Синонимы: негемолитическая транзиторная желтуха новорождённых, Люцея–Дрисколла синдром, Люцея негемолитическая желтуха. МКБ-10. P59 Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточнёнными причинами.

Желтуха при кормлении грудью (желтуха от материнского молока) — спонтанно преходящая гипербилирубинемия неизвестной этиологии у здоровых детей в неонатальном периоде. Может быть ранней (появляется в течение 3–4 сут после рождения) или поздней (в течение 4–5 дней после рождения) с максимумом проявлений на 10–15 сут. Максимальная концентрация билирубина может достичь 20–30 мг% (340–510 мкмоль/л). Случаев развития билирубиновой энцефалопатии не описано. Диагностический тест: временное прекращение кормления грудью на 24–48 ч. Лечение: фототерапия, фенобарбитал, адсорбенты билирубина. МКБ-10. P59 Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточнёнными причинами.

Желтуха ядерная — тяжёлая форма желтухи новорождённых с высокой концентрацией неконъюгированного билирубина в крови, отложением билирубина в базальных ганглиях и ядрах ствола мозга, протекающая с выраженным нарушением мозговых функций. Этиология: избыточное содержание непрямого билирубина в крови (свыше 320 мкмоль/л у доношенных и 150–250 мкмоль/л у недоношенных). Причины гипербилирубинемии: несовместимость матери и плода по группам крови; наследственный сфероцитоз, несфероцитарные гемолитические анемии, гемолиз, обусловленный недостатком витамина К₃, приёмом нитрофурантоина, сульфаниламидных препаратов и др., кровоизлияния, пилоростеноз, болезнь Хиршспрунга; метаболические и эндокринные нарушения, обструктивные нарушения (синдром Дабина–Джонсона–Ротора, муковисцидоз, опухоли), сепсис, внутриутробные инфекции, респираторный дистресс-синдром новорождённых, тяжёлый эритробластоз плода. Клиническая картина • Окрашенные в жёлтый цвет околоплодные воды • С рождения умеренная желтуха, прогрессирующая с каждым часом • Артериальная гипотензия • Двигательное беспокойство, судороги • Увеличение паренхиматозных органов • Опистотонус, сонливость, плохое сосание, искажённый или отсутствующий рефлекс Моро; поздние проявления (после 6 мес жизни): глухота, параличи, отставание в умственном развитии. Диагностика, лечение, профилактика, прогноз — см. Эритробластоз плода; дополнительно проводят лечение основного заболевания. Синоним: билирубиновая энцефалопатия. МКБ-10. P57 Ядерная желтуха.

Криглера–Найяра синдром (тип I, 218800, r ; тип II, 143500, Â ) — редкое наследственное нарушение, связанное с недостаточностью УДФГТ и проявляющееся неконъюгированной гипербилирубинемией.

• I тип •• В печени полностью отсутствует активность УДФГТ •• Очень высокая концентрация непрямого билирубина в сыворотке крови, развивается ядерная желтуха •• Больные обычно погибают на 1-м году жизни •• Фенобарбитал неэффективен, плазмаферез оказывает временный эффект •• Фототерапия позволяет снизить концентрацию непрямого билирубина в 2 раза •• Энцефалопатия (ядерная желтуха) может развиться в любой момент в течение первых 10–20 лет жизни •• Трансплантация печени приводит к нормализации обмена билирубина, прогноз улучшается • Трансплантацию следует проводить в молодом возрасте, до развития ядерной желтухи.
• II типа •• Активность УДФГТ снижена до 10% и ниже по сравнению с нормальной •• Концентрация непрямого билирубина высокая, но обычно ниже, чем при синдроме Криглера-Найяра I типа •• Фенобарбитал эффективен •• Иногда необходимо сочетанное применение фенобарбитала и фототерапии •• Больные доживают до взрослого возраста.

Сокращения: УДФГТ — уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы. Синонимы: желтуха врождённая негемолитическая I типа, гипербилирубинемия негемолитическая с ядерной желтухой. МКБ-10. E80.5 Синдром Криглера–Найара.

Дубина–Джонсона синдром (*237500, дефект гена канальцевого транспортёра органических анионов CMOAT, 10q24 [*601107], r ) — наследственный пигментный гепатоз, обусловленный нарушением транспорта билирубина из гепатоцитов в жёлчь вследствие мутации гена белка, ответственного за гепатобилиарный перенос различных органических анионов; клинически проявляется желтухой с умеренным увеличением содержания в крови прямого билирубина и появлением его в моче; при биопсии печени в гепатоцитах обнаруживают тёмный, буро-оранжевый пигмент (липохром). Лечение: уменьшение билирубинемии фенобарбиталом. Синонимы: Дубина–Джонсона желтуха, желтуха негемолитическая конституциональная с липохромным гепатозом, конъюгационная гипербилирубинемия типа II. МКБ-10. E80.6 Другие нарушения обмена билирубина.

Ротора синдром (*237450, конъюгированная гипербилирубинемия типа I, r ) клинически сходен с синдромом Дубина–Джонсона; в отличие от последнего, при синдроме Ротора отсутствует накопление патологического пигмента в клетках печени, пероральная холецистография часто нормальна, отмечают увеличение экскреции с мочой копропорфирина. МКБ-10. E80.6 Другие нарушения обмена билирубина.

Холестазы редкие • Холестаз с жёлчными камнями, атаксией и нарушением зрения (214980, r ). Клинически: врождённый холестаз, жёлчные конкременты, мозжечковая атаксия, двусторонний птоз, повреждения сетчатки, атрофия зрительного нерва, камптодактилия, желтуха, пруриго. Лабораторно: гигантоклеточный гепатит по результатам биопсии печени • Холестаз внутрипечёночный с нарушением метаболизма тригидроксикопростановой кислоты (*214950, r ). Клинически: врождённая желтуха, внутрипечёночный холестаз, недостаточность жёлчного протока. Лабораторно: отсутствие жёлчных кислот в жёлчи, обнаружение тригидроксипростановой кислоты в жёлчи. Синоним: дефект аллигатора. Примечание. Обычно жёлчные кислоты синтезируются в печени путём гидрогенизации и гидроксилирования стероидного ядра холестерина с окислением боковых цепей. У некоторых низших позвоночных боковые цепи окисляются без гидроксилирования (у аллигаторов тригидроксикопростановая кислота — главный компонент жёлчи) • Холестаз прогрессирующий внутрипечёночный 2 типа (*601847, 2q24, дефект гена PFIC2, r ) — форма тяжёлой холестатической болезни печени; проявляется в грудном возрасте интермиттирующей желтухой и холестазом, быстро прогрессирует к терминальной стадии печёночной недостаточности и смерти в детстве. Клинически: прогрессирующий семейный внутрипечёночный холестаз, перемежающаяся желтуха.

Сама по себе желтуха – это не заболевание, а ярко выраженный признак, который сопровождает чаще всего повышенный уровень билирубина у человека. Выявить этот уровень возможно только при биохимическом анализе крови, причем в разных лабораториях крайние показатели нормы могут отличаться друг от друга (правда, не сильно). Диагноз ставит только врач.

Обмен билирубин и немного биохимии

Упрощенно билирубин, циркулирующий в нас, можно разделить на два вида: прямой (связанный) и непрямой (несвязанный). Непрямой – тот, который только что образовался от распада эритроцитов – наиболее токсичен и опасен, так как не способен растворяться в воде и не выводится почками. Каждый из видов билирубина имеет свои нормы содержания в крови, их сумма – это общий уровень. Пониженный уровень билирубина встречается крайне редко и может быть вызван, например, приемом больших доз аскорбиновой кислоты, ишемической болезнью сердца или вынашиванием ребенка во время беременности. Любое повышение свидетельствует о каких-либо нарушениях, а значительное превышение (порой в сотни раз) – о серьёзном заболевании. Стойкое и длительное превышение уровня билирубина (гипербилирубинемия) – опасное для человека состояние. Острая и постоянная интоксикация клеток и тканей вызывает поражения дыхательной, центральной нервной системы, в том числе тканей головного мозга. Выявляются вялость, депрессивное состояние, шум и головные боли, вплоть до нарушений речи, памяти и коматозного состояния.

Таким образом, мы выяснили, что желтуха – это серьезный симптом, свидетельствующий о значительном превышении концентрации в плазме крови билирубина. Иными словами, есть симптом – может быть заболевание, надо выявить причину и устранить её.

Причины гипербилирубинемии

Свободный билирубин образуется при естественной гибели эритроцитов из гемоглобина, в основном в селезенке. В такой форме он водонерастворим, не выводится через почки.

Затем из крови свободный билирубин попадает в печень, где соединяется (конъюгируется) с глюкуроновой кислотой и превращается в связанный билирубин.

Далее, пройдя по желчным протокам, желчному пузырю связанный билирубин попадает в тонкий кишечник, где теряет глюкуроновую кислоту и превращается в уробилиноген.

Уробилиноген в толстом кишечнике под действием нормальной кишечной флоры становится стеркобилиногеном. Основная часть стеркобилиногена окисляется в коричневый стеркобилин и выводится с калом. Незначительная часть стеркобилиногена всасывается в кровь через геморроидальные вены и попадает в почки, а затем в мочу.

Повышение билирубина в крови (гипербилирубинемия) может связана со следующими состояними:

Надпечёночная желтуха

Надпечёночная (гемолитическая) желтуха – чрезмерное образование свободного билирубина из-за патологически быстрого разрушении эритроцитов:

переливание несовместимой крови
отравление токсинами (грибы, змеиный яд)
витамин В12-мегалобластическая анемия
внутрисосудистый гемолиз (разрушение эритроцитов)
малярия
наследственные ферментные нарушения (синдром Жильбера)

Печёночная желтуха

Печёночная желтуха – повышение свободного и связанного билирубина из-за повреждения ткани печени вследствие:

острый вирусный гепатит (В,С)
токсикозов (отравления)
грипп

Подпечёночная желтуха

Подпечёночная (механическая) желтуха – сдавление печёночных протоков, сопровождающаяся полным или частичным нарушением оттока жёлчи вследствие:

камни желчных протоков
опухоль печени
воспаление протоков

При этом из-за скоплении желчи растягиваются печёночные капилляры, гепатоциты (клетки печени) сдавливаются и пропускают связанный билирубин в кровеносные капилляры.

Рекомендуемые диеты будут отличаться в зависимости от причины повышения билирубина. Имеет значение, связано ли оно с патологией печени, затруднением оттока желчи или другими проблемами. Вне зависимости от этиологии всем рекомендовано придерживаться рациона, богатого растительными пищевыми волокнами, содержащимися в овощах, меньше – фруктах и ягодах (кроме кислых). Важно обеспечивать достаточное количество белка из нежирных сортов мяса и рыбы. Из жиров отдавать предпочтение полиненасыщенным растительным (льняное масло). Следует отказаться от продуктов с ярким вкусом (соленое, острое, кислое, пряное, копченое и т.п.). В приготовлении нужно отдавать предпочтение варке, запеканию, пропариванию. Стоит избегать длительных промежутков между приемами пищи, среднее количество приемов – 5. Это позволит чаще опорожнять желчный пузырь, снижая уровень билирубина, выводимого с желчью.

Повышенный уровень билирубина может быть следствием как незначительных проблем со здоровьем, так и серьезного заболевания. Перед оперативным вмешательством необходимо достоверно установить причину повышения билирубина, чтобы избежать осложнений во время операции и последующем восстановительном периоде. Минимальная диагностика заключается в ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, общем и биохимическом анализе крови, консультации терапевта или гастроэнтеролога.

Определить уровень билирубина сейчас можно практически в любой лаборатории, в составе биохимического анализа крови или как единственный показатель. При отсутствии желтухи достаточно определить общий билирубин. Если он окажется повышенным, потребуется оценить уровень непрямого и прямого билирубина.

Анализ на билирубин делается для того, чтобы измерить уровень билирубина в крови. Вообще билирубин – это коричневато-желтое вещество, содержащееся в желчи. Билирубин вырабатывается, когда печень разрушает старые эритроциты. Затем билирубин выводится из организма через стул, придавая ему коричневый цвет.

Билирубин циркулирует в крови в двух формах:

Косвенный, или неконъюнгированный, билирубин. Эта форма билирубина не растворяется в воде. Непрямой билирубин попадет через кровь в печень, где он превращается в растворимую форму (прямой билирубин).
Прямой билирубин, который еще называют конъюгированнм билирубином, растворяется в воде и вырабатывается печенью из непрямого билирубина.

Общий билирубин и прямой билирубин можно измерить непосредственно при анализе крови, в то время как количество косвенного билирубина рассчитывается исходя из полученных результатов анализа.

Когда билирубин повышен, кожа и белки глаз могут приобрести желтоватый оттенок. Желтуха может быть результатом заболеваний печени (гепатит), заболеваний крови (гемолитическая анемия) или перекрытия желчных протоков, через которые желчь попадает из печени в тонкую кишку.

Повышенный билирубин в крови у новорожденных может вызвать повреждения мозга, потерю слуха, проблемы с мышцами глаз, физические отклонения и даже смерть. Для снижения уровня билирубина у новорожденных врачи используют процедуру фототерапии или переливание крови. В любом случае, не стоит паниковать – физиологическая желтуха у новорожденных встречается не так редко, и в подавляющем большинстве случаев она не причиняет никакого вреда.

2. Для чего сдают анализ?

Анализ крови на билирубин может быть сделан для разных целей:

Проверить работу печени и вовремя обнаружить такие заболевания, как гепатит или цирроз печени, а также оценить воздействие лекарств, которые могут привести к проблемам с печению;
Обнаружить заблокированные желчные протоки. Такое происходит, например, из-за желчных камней, опухоли поджелудочной железы и других факторов;
Выяснить причины, по которым идет процесс повышенного разрушения эритроцитов. Это может быть связано с гемолитической анемией или гемолитической болезнью новорожденных;
Принять решение о методах лечения желтухи у новорожденных.

3. Подготовка к анализу и как проводится анализ?

За 4 часа перед анализом крови на билирубин нельзя есть и пить. И нужно предупредить врача, если вы принимаете какие-то лекарства, страдаете от аллергии на медицинские препараты, у вас есть проблемы со свертываемостью крови или вы беременны.

У маленьких детей образец крови для анализа на билирубин обычно берется из пятки. Кроме того, существует и кожный скрининг-тест на билирубин у новорожденных, при котором не требуется прокалывать кожу и брать образец крови. У взрослых кровь на билирубин берется из вены. Уровень билирубина также можно измерить в моче. Как правило, в моче билирубина не содержится. И если его следы обнаружены при анализе, это может означать, что билирубин не выводится печенью из организма так, как это нужно.

4. Результаты анализа на билирубин

Как правило, результат анализа крови на билирубин может быть готов уже через 1-2 часа. Есть ориентировочные показатели билирубина нормы, и если билирубин повышен, это может указывать на возможные проблемы со здоровьем. Но в любом случае нужно знать, что норма билирубина – это условные цифры. Результат анализа должен оценивать врач, с учетом состояния здоровья пациента и других факторов. И вполне может быть так, что повышенный билирубин на самом деле может быть нормой именно для вас.

Вот средние показатели уровня билирубина у взрослых:

Общий билирубин 0,3-1,0 мг/дл или 5,0-17,0 ммоль/л

Прямой билирубин 0,0-0,2 мг/дл или 0,0-3,4 ммоль/л

Высокий билирубин в крови может быть вызван:

Инфекционным заболеванием, таким как инфицирование желчного пузыря или холецистит;
Некоторыми наследственными заболеваниями, например – синдромом Жильбера, которое влияет на то, как печень обрабатывает билирубин;
Заболеваниями печени – гепатитом, циррозом печени или мононуклеозом;
Заболеваниями, вызывающими закупорку желчных протоков – камни в желчном пузыре или рак поджелудочной железы;
Быстрым разрушением эритроцитов в крови. Это может быть связано с серповидно-клеточной анемией или аллергической реакцией в крови, наступившей при переливании крови;
Приемом лекарств, которые могут вызвать высокий билирубин в крови. К таким лекарствам относятся многие антибиотики, некоторые противозачаточные таблетки, индометацин, валиум, фенитоин и другие препараты.

Низкий билирубин в крови может быть связан с приемом лекарств, которые способны снизить уровень билирубина. Это, например, витамин С, фенобарбитал и теофиллин.

Норма билирубина у новорожденных зависит от возраста ребенка в часах и днях, а также срока, на котором он родился.

Заболевания

Жалобы и симптомы

Высокая температура тела
Иммунитет снижен
Боли различной локализации
Резкое снижение или набор веса
Плохая работы желудка тракта
Частые ОРЗ, ОРВИ
Слабость, головокружение, недомогания

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика

ЭКГ (электрокардиограмма)
Общий анализ крови
Биохимический анализ крови
Общий анализ мочи
Пульсоксиметрия

Наши цены

Консультация терапевта - от 1500 р.
Биохимический анализ крови (стандартная, 10 показателей) - 2470 р.
Биохимический анализ крови (расширенаяая, 14 показателей) - 3565 р.
Общий анализ крови - 675 р.
ЭКГ (электрокардиография) - 1500 р.
Общий анализ мочи - 320 р.
Пульсоксиметрия - 500 р.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Увеличение показателя концентрации билирубина в крови может сигнализировать о развитии различных заболеваний. Для того, чтобы определить уровень концентрации билирубина, проводится биохимическое исследование анализа крови пациента. Нормальными считаются следующие показатели: билирубина общего - от 8,5 до 20 мкмоль на литр, непрямого - свыше 17 мкмоль на литр, прямого - максимум 4,3 мкмоль на литр.

Причины повышения концентрации в крови билирубина

Основные факторы, повышающие уровень содержания в крови билирубина, следующие:

ускоренный процесс разрушения эритроцитов;
нарушение оттока желчи;
нарушение процесса метаболизма билирубина.

Заболевания и состояния организма при увеличенной концентрации в крови билирубина

Ускоренный процесс разрушения эритроцитов может быть вызван гемолитической анемией, которая может быть как приобретенной, так и врожденной. В первом случае анемия - результат ослабленной иммунной системы, во втором - отклонений в структуре гемоглобина или эритроцитов. Признаками анемии являются: пожелтевшая кожа, глаза и слизистые оболочки, повышенная температура тела, темный цвет мочи, дискомфортные ощущения с левой стороны под ребром, быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение, боли головы из-за кислородного голодания.

Повышение концентрации в крови билирубина возможно при развитии малярии и лечении заболевания определенными лекарственными средствами.

В случае развития желтухи обезвреживание билирубина становится невозможным, так как больная печень не способна в полной мере справляться с этой задачей. Признаками такого состояния могут также стать следующие заболевания: цирроз или рак печени, медикаментозный гепатит, вирусный гепатит, алкогольный гепатит и прочие. В период заболевания показатель концентрации билирубина возрастает, что, в свою очередь, проявляется в виде желтухи и таких симптомов, как: частая утомляемость, темный цвет мочи, тошнота в сопровождении горькой отрыжки, повышение температуры тела, в зоне подреберья с правой стороны ощущается дискомфорт.

Синдром Жильбера

Повышение в крови уровня билирубина вполне вероятно по причине наследственного недостатка ферментов печени, участвующих в самом процессе метаболизма билирубина. Такое состояние называется синдромом Жильбера. В период протекания этого заболевания повышается количество непрямого билирубина, чем вызывается пожелтение глаз, кожного покрова и слизистых оболочек.

Нарушение оттока желчи

Нарушенный отток желчи также может увеличить концентрацию билирубина в крови. Такое отклонение от нормы наблюдается при желчнокаменной болезни, раке поджелудочной железы и заболевании желчного пузыря. При этом повышается показатель прямого билирубина, способствующего возникновению желтухи, которая проявляется следующей симптоматикой: печеночными коликами, рвотой, отрыжкой, цветом мочи значительно темнее обычного, болевыми ощущениями в подреберье справа, кожным зудом, отсутствием аппетита.

У новорожденных детей

Показатель концентрации билирубина в крови новорожденных всегда значительно превышает норму, что объясняется процессом повышенного естественного расщепления эритроцитов, наступающего непосредственно после рождения. По этой причине у младенцев может развиваться физиологическая желтуха. Но, в случае чрезмерного повышения показателей билирубина, может возникнуть желтуха патологическая.

У женщин в состоянии беременности

В период беременности показатель уровня билирубина соответствует норме обычного здорового человека. Однако, в период последнего триместра беременности, его уровень может повыситься вследствие нарушенного оттока желчи. В этом случае следует принять необходимые меры для предотвращения развития таких заболеваний, как гемолитическая анемия, вирусный гепатит, холецистит.

Снижение показателя концентрации билирубина, превышающего норму, осуществляется на основании точной диагностики причины такого состояния крови.

При повышенном уровне расщепления эритроцитов нужно устранять причину и принимать меры воздействия по отношению к ней. В случае выявленного заболевания печени, следует выждать исчезновения симптома после окончания болезни, коим является, в данном случае, повышенное количество билирубина. Если причина - застой желчи, главной задачей является устранение препятствия, которое мешает ее оттоку.

Читайте также: