Как сделать тиа

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 05.10.2024

Причины возникновения транзиторного ишемического приступа часто связаны с атеросклерозом, вазоконстрикцией (сужением) и компрессией сосудов, составляющих кровеносную систему головного мозга. Обычно нарушения возникают на фоне остеохондроза в шейном отделе позвоночного столба. В большинстве случаев в ходе диагностики выявляются поражения элементов кровеносной системы, расположенных в зоне пролегания вертебральной и сонной артерий. Провоцирующие факторы:

Артериальная гипертензия.
Сахарный диабет.
Возраст старше 60 лет.
Ожирение, нарушение липидного метаболизма.
Малая двигательная активность, вредные привычки (курение, злоупотребление спиртосодержащими напитками).
Болезни сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда в острой фазе течения, аневризмы магистральных сосудов, стеноз митрального клапана, отягощенный мерцательной аритмией, кардиомиопатия, эндокардит бактериальной этиологии).

Тромбы препятствуют движению кровотока. Диагноз тромбоз нередко провоцирует развитие патологии. Еще одна вероятная причина нарушений – очаговое кровоизлияние в тканях мозгового вещества. ТИА – это такое нарушение, которое предвещает серьезные сбои в работе всего организма, что со временем может привести к инвалидности, социальной дезадаптации, ухудшению качества жизни, летальному исходу.

Поражения сонной артерии

Появление типичной симптоматики наблюдается через 2-5-минутный промежуток. При дисфункции обращения кровеносной системы в области сонной артерии больной чувствует слабость, внезапно теряет зрение, полностью или частично перестаёт говорить.

Часто наблюдается двигательная дисфункция конечностей на одной из сторон, а также пациент теряет чувствительность.

Пульс стремительно падает, в сонной артерии слышится шум. На болезнь может указывать очаговая симптоматика поражения мозговых структур головы: лицо становится асимметричным, давление колеблется, сетчатка меняется.

В области грудины ощущается тяжесть, сердце работает с перебоями, не хватает воздуха для дыхания, появляются судороги, хочется плакать.

Общие сведения о ТИА

Транзиторной атакой считается кратковременное нарушение кровоснабжения отдельных участков мозговой ткани, которое приводит к гипоксии и гибели клеток.

Рассмотрим основное отличие транзиторной ишемической атаки от инсульта:

Механизм развития. При инсультных поражениях происходит полное прекращение поступления крови к мозговой ткани, а во время транзиторной ишемии сохраняется незначительный кровоток к участку мозга.
Длительность. Симптоматика при ТИА через несколько часов (максимум – сутки) постепенно стихает, а если произошел инсульт, то признаки ухудшения остаются прежними или прогрессируют.
Возможность самопроизвольного улучшения самочувствия. Ишемическая атака постепенно прекращается, а функцию погибших мозговых клеток начинают выполнять здоровые структуры и это одно из основных отличий от инсульта, при котором, без медицинской помощи, очаги некроза увеличиваются, а состояние пациента постепенно утяжеляется.

Может показаться, что транзиторная ишемическая атака головного мозга менее опасна, чем инсультное поражение мозговых тканей, но это ошибочное мнение. Несмотря на обратимость процесса, частое кислородное голодание клеток мозга наносит непоправимый вред.

Последствия ТИА

Прогноз при ТИА благоприятный. Обычно кратковременные сбои не угрожают жизни. Повторные приступы свидетельствуют о наличии провоцирующих факторов и указывают на высокую вероятность возникновения инсульта. Статистика показывает, ишемический инсульт диагностируют у трети пациентов, перенесших острый приступ нарушения кровообращения.

Подобные последствия транзиторной (преходящей) ишемической атаки, протекающей в головном мозге, наблюдаются в течение 1 месяца после приступа у 20% больных. В течение 1 года после приступа инсульт диагностируют у 42% пациентов. Возраст человека и частота приступов – решающие факторы, определяющие скорость наступления необратимых деструктивных изменений в мозговых структурах.

Развитие болезни в вертебро-базилярной системе

Вертебро-базилярная разновидность заболевания диагностируется у 70% пациентов с этим недугом.

Проявление общемозговых и специфических признаков осуществляется в зависимости от того, какая область поражена и в какой степени тяжести находятся основная и позвоночная артериальная система. Поражаться может не одна сторона тела, а обе.

Параличом сковываются все конечности человека, но иногда наблюдается лишь слабость в руках и ногах.

Симптомы выражаются и иначе. Полностью либо частично теряется зрительная функция, наблюдаться дисфункция глотательных и речевых рецепторов, кружится голова. Человек падает в обморок, но сознание при этом не теряется.

Походка становится шаткой, кружится голова сильнее, если её повернуть.

Не указывает, что развиваются транзиторные ишемические атаки, если симптомы представлены по отдельности. Диагностировать недуг можно, если все признаки представлены в совокупности.

Причины транзиторной ишемической атаки чаще всего кроются во вредных привычках или в наличии хронических сосудистых заболеваний. Как и для многих заболеваний, сложно выделить конкретные причины этой болезни. Поэтому принято говорить о факторах риска – факторах, которые повышают вероятность развития ТИА.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это нарушение мозгового кровообращения. Эксперты ВОЗ подсчитали, что с каждым десятилетием увеличивается количество больных с патологиями мозгового кровообращения. Это можно связать с урбанизацией, возросшим стрессом. ТИА может развиться как у пожилых, так и у совсем молодых людей, поэтому каждый должен внимательно относиться к своему здоровью.

ТИА (транзиторная ишемическая атака) : симптомы, диагностика и лечение

Главная опасность ТИА состоит в том, что при отсутствии достаточного лечения она может развиваться в полноценный инсульт. Поэтому саму транзиторную атаку называют микроинсультом. Она не опасна для жизни, но требует обязательного лечения, иначе через несколько лет беспечного пациента настигнут неприятные осложнения.

Причины

Причины болезни чаще всего кроются во вредных привычках или в наличии хронических сосудистых заболеваний. Как и для многих заболеваний, сложно выделить конкретные причины транзиторной ишемической атаки. Поэтому принято говорить о факторах риска – факторах, которые повышают вероятность развития ТИА.

Атеросклероз сосудов головного мозга.

Заболевания сердца – инфаркт миокарда, эндокардит, мерцательная аритмия.

К факторам риска также относят некоторые особенности образа жизни пациента:

Наличие зависимости от курения.

Малоподвижный образ жизни.

Все перечисленные факторы негативно влияют на сосуды головного мозга, способствуют потере эластичности или сужению. В итоге, когда мозг нуждается в притоке кислорода и энергии, сосуды не могут обеспечить достаточное питание клеткам. Так развивается ишемия.

Физиология заболевания

ТИА развивается из-за неспособности сосудов обеспечить питание нейронов кислородом. Выраженность состояния может быть очень разная. Нередко врачи затрудняются провести четкую границу между транзиторной атакой и ишемическим инсультом, так как они развиваются по похожему сценарию.

На данный момент есть только один критерий, который позволяет отличить ТИА от инсульта – ТИА длится менее 24 часов. При инсульте нарушение кровообращения сохраняется на протяжении более суток.

Симптомы

Симптомы транзиторной ишемической атаки разнообразны. То, как проявится транзиторная атака, зависит от ее тяжести и состояния здоровья пациента, индивидуальных особенностей его организма.

Основные симптомы относятся к неврологическим:

Сильное головокружение, сопровождается нарушением зрения. Может вызывать тошноту, рвота не приносит облегчения.

Нарушения со стороны зрения – нистагм, яркие вспышки, потеря части поля зрения.

Нарушение памяти на недавние события.

Трудности с ориентацией в пространстве.

Падение без потери сознания.

Парезы.

Потеря чувствительности пальцев только с одной стороны.

Нарушения речи – речь неразборчивая.

Симптоматика в конкретном случае зависит от того, какой сосуд оказался поражен.

Выделяют несколько степеней тяжести в зависимости от длительности:

Легкая ТИА – симптомы проходят в течение 10 минут.

Средней тяжести – клиническая картина сохраняется от 10 минут до 24 часов.

Тяжелая ТИА – либо после приступа сохраняется органическая симптоматика, либо приступ длится более суток, либо и то, и другое.

Лучшее, что можно сделать при транзиторной ишемической атаке – вызывать бригаду скорой помощи. Самостоятельно сложно отличить ТИА от инсульта. После того, как диагноз поставлен, нужно обратиться за квалифицированным амбулаторным лечением.

Диагностика ТИА

Для постановки диагноза, особенно после приступа, вне явной симптоматики, требуются высокоточные инструментальные исследования. Главная задача врача-диагноста – дифференцировать транзиторную ишемическую атаку от инсульта головного мозга.

Первым делом пациента направляют к невропатологу для осмотра. Врач проверит чувствительность и рефлексы, убедится в четкости речи. Затем назначают инструментальные обследования:

МРТ – позволяет точно дифференцировать ТИА от инсульта, установить локализацию очага поражения, оценить текущее состояние тканей головного мозга.

ЭЭГ – используется для оценки электрической активности мозга, позволяет определить локализацию и степень поражения.

Доплерография – это УЗИ сосудов головы и шеи.

Ангиография – метод исследования сосудов с помощью контрастного вещества, методика применяется относительно недавно и позволяет получить точные данные о состоянии и проходимости интересующих сосудов.

Все перечисленные обследования позволяют оценить, насколько поражены ткани мозга, и где находится пораженный сосуд. Но врачам требуется также установить причину болезни.

ЭКГ и ЭхоКГ – позволяет установить нарушения в работе сердца.

Липидограмма крови – позволяет выявить факторы, способствующие развитию атеросклероза.

Коагулограмма – позволяет выявить нарушение свертываемости крови.

Могут быть назначены дополнительные консультации узких специалистов – без выяснения причины не удастся снизить риск повторной ТИА и инсульта.

Лечение и профилактика ТИА

Лечение начинается сразу после того, как прошли клинические симптомы. Терапия направлена на лечение первопричины и устранение риска рецидива.

Для лечения используют такие группы препаратов:

Антиагреганты и антикоагулянты. Назначают в том случае, если причина ТИА была в образовании тромба.

Ноотропы и нейропротекторы. Назначают практически всем, эти лекарства улучшают мозговое кровообращение и питание нейронов, помогают мозгу лучше функционировать в условиях кислородной недостаточности.

Антиоксиданты – предотвращают дальнейшие повреждения нервной ткани.

Препараты, снижающие давление – используются в том случае, если причиной ТИА стала артериальная гипертензия.

Лечение зависит от причины и подбирается индивидуально для каждого пациента. Единой схемы терапии не существует. Основа успешного излечения – это персонализированный подход.

Профилактика повторных атак – это изменение образа жизни и своевременная коррекция имеющихся хронических заболеваний. Профилактика включает в себя такие рекомендации:

Здоровое питание – уменьшение в пищевом рационе животных жиров и быстрых углеводов, больше клетчатки и сложных углеводов.

Нормализация веса.

Достаточная физическая нагрузка.

Отказ от вредных привычек.

Рекомендуется выполнять профилактические осмотры у врача-невролога, кардиолога.

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание - мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

Сосудистые катастрофы, инсульт и инфаркт миокарда, в последние десятилетия занимают лидирующее место среди причин преждевременной смерти и стойкой утраты трудоспособности. Предупреждение сосудистых катастроф путем коррекции традиционных факторов сердечно-сосудистого риска является основным направлением в решении проблемы. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) увеличивают вероятность всех других сосудистых событий. Диагностика ТИА, уточнение причин и механизмов декомпенсации мозгового кровообращения, обоснованное, целенаправленное лечение могут предупредить развитие тяжелых осложнений у больных с высоким сердечно-сосудистым риском и являются значительным профилактическим резервом. В статье представлена эволюция подходов к оценке ТИА как фактора риска сосудистых событий у пациентов высокого риска и использованию различных методик нейровизуализации, определяющих тактику ведения. Проанализированы эффективность и безопасность агрессивной лечебной тактики, предусматривающей назначение двойной антитромбоцитарной, антигипертензивной и гиполипидемической терапии. Сделаны акценты на различиях в подходах к назначению терапии в соответствии с рекомендациями ведущих кардиологических сообществ мира.

Ключевые слова: транзиторная ишемическая атака, острое нарушение мозгового кровообращения, двойная антитромбоцитарная терапия, антигипертензивная терапия, гиполипидемическая терапия, статины, антиагреганты.

Для цитирования: Широков Е.А. Транзиторная ишемическая атака: агрессивная лечебная стратегия. РМЖ. 2021;5:42-44.

Transient ischemic attack: an aggressive treatment strategy

E.A. Shirokov

Branch of the S.M. Kirov Military Medical Academy, Moscow, Russian Federation

In recent decades, vascular catastrophes (stroke and myocardial infarction) are the leading causes of early death and permanent disability. The prevention of vascular catastrophes by modifying the classical cardiovascular risk factors is the key measure to address this issue. Transient ischemic attacks (TIAs) increase the risk of all vascular events. Diagnosing TIAs, clarifying the causes and mechanisms of the decompensation of cerebral blood circulation, and reasonable targeted treatment prevent severe complications in patients with high cardiovascular risk being a considerable preventive resource. This paper discusses the evolution of approaches that consider TIAs as a risk factor for vascular events in high-risk patients and the use of neuroimaging techniques that determine management strategy. The authors analyze the efficacy and safety of aggressive treatment approach implying the prescription of dual antithrombotic, antihypertensive, lipid-lowering therapies. The differences in the approaches to prescribe treatment according to the guidelines of the world leading cardiological societies are highlighted.

Keywords: transient ischemic attack, stroke, dual antiplatelet therapy, antihypertensive therapy, lipid-lowering therapy, statins, antiplatelet drugs.

For citation: Shirokov E.A. Transient ischemic attack: an aggressive treatment strategy. RMJ. 2021;5:42–44.

Введение

Сосудистые катастрофы, к которым принято относить инсульт и инфаркт миокарда (ИМ), в последние десятилетия занимают лидирующее место среди причин преждевременной смерти и стойкой утраты трудоспособности. Предупреждение сосудистых катастроф путем коррекции традиционных факторов сердечно-сосудистого риска является основным направлением решения проблемы, которая остается важнейшим препятствием для дальнейшего увеличения продолжительности жизни человека. Однако повышение эффективности мер по предупреждению сосудистых катастроф возможно только в рамках прецизионной медицины, которая учитывает индивидуальные признаки болезни и биомаркеры, указывающие на ранние проявления обострения заболевания сердечно-сосудистой системы (ЗССС) [1].

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — это предиктор ишемического инсульта (ИИ) и биомаркер неблагоприятного течения ЗССС. ТИА увеличивают вероятность не только ИИ, но и острого коронарного синдрома (ОКС), артериальных тромбозов другой локализации и других сосудистых событий [2, 3]. После ТИА вероятность сосудистого события (инсульта, ИМ, артериальных и веноз-ных тромбозов) в течение года превышает 50% [2, 4]. Диагностика ТИА, уточнение причин и механизмов декомпенсации мозгового кровообращения, обоснованное, целенаправленное лечение — все это вместе может предупредить развитие тяжелых осложнений у больных с высоким сердечно-сосудистым риском и является значимым, не до конца используемым профилактическим резервом.

Изменение представлений о ТИА

Кратковременная обратимая дисфункция головного мозга, связанная с острой церебральной ишемией без признаков структурных повреждений, определяемых современными методами визуализации (КТ, МРТ), — таково наиболее близкое к потребностям современной клинической практики определение ТИА. ТИА — это всегда клиническая манифестация опасной сердечно-сосудистой патологии и основание для детального обследования больного с целью уточнения причин и механизмов декомпенсации мозгового кровообращения [5, 6]. Преходящее нарушение мозгового кровообращения говорит об обострении ЗССС, которое может проявляться декомпенсацией как в церебральном, так и в коронарном сосудистом бассейне. Сходным с ТИА по этиологии и патогенезу патологическим процессом в коронарном сосудистом бассейне является ОКС. Принятая при ОКС фармакоинвазивная стратегия ведения больных показала высокую эффективность и способствовала значительному снижению числа ИМ [7–9]. Порядок оказания помощи пациентам с ОКС предполагает неотложные действия, которые включают двойную антитромбоцитарную терапию (ДАТ) с нагрузочными дозами ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела, контроль артериального давления (АД) в пределах целевых значений и интенсивную гиполипидемическую терапию. Хотя клиническое и патогенетическое сходство ОКС без подъема ST и ТИА представляется очевидным, стратегии ведения больных с ТИА существенно отличаются, что принято связывать с гетерогенностью цереброваскулярной патологии [6, 9, 10]. Однако гетерогенность синдрома ТИА не может служить оправданием наблюдательной тактики ведения больных и отказа от активной, а может быть, и агрессивной терапии. Факты свидетельствуют о том, что 40% больных с симптомами ТИА получают медицинскую помощь лишь через 24 ч, а время (медиана) от появления первых симптомов острой церебральной ишемии до оказания медицинской помощи составляет 4,5 ч (у больных с ОКС — 2,2 ч) [6, 10]. Многочисленные клинические наблюдения пациентов с ТИА показывают, что очаговая неврологическая симптоматика проявляется очень кратковременно — в среднем в течение 12–14 мин [4]. Сохранение признаков дисфункции мозга в течение нескольких часов — всегда результат структурных повреждений, верификация которых зависит исключительно от возможностей диагностики. Отсутствие болевого синдрома и быстрый регресс неврологических симптомов часто вводят в заблуждение пациентов и врачей. Кратковременные моно- и гемипарезы, расстройства речи и зрительные нарушения обычно свидетельствуют о существовании нестабильной атеросклеротической бляшки, кардиогенной эмболии или эмболии из неизвестного источника. ТИА как гетерогенный клинический синдром всегда требует тщательного кардионеврологического обследования больного с целью уточнения причин и механизмов острой церебральной ишемии и выбора антитромботической стратегии в рамках вторичной профилактики [6, 11–14]. У больных с фибрилляцией предсердий вторичная профилактики инсульта основана на применении антикоагулянтов, у больных с выраженными атеросклеротическими изменениями артерий головного мозга целесообразно назначение антиагрегантов [14]. Для больных с ТИА и доминирующими признаками церебральной микроангиопатии контроль АД и назначение статинов следует считать важным направлением лечения наряду с антиагрегантной терапией [13–15]. Кардионеврологическое обследование больных с ТИА может включать в себя различные ультразвуковые исследования артерий головного мозга, ЭКГ и холтеровское мониторирование, эхокардиографию, лабораторные исследования, позволяющие оценить состояние гемостаза и углеводного обмена, функцию печени и почек. Нейровизуализация необходима как метод оценки состояния головного мозга для определения дальнейшей стратегии ведения больного. С 2018 г. клинические рекомендации AHA/ASA расширили возможности скринингового исследования головного мозга для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) от КТ без контрастирования до МРТ в режиме диффузионно-взвешенного изображения и с контрастированием [11].

Нейровизуализация и антитромбоцитарная терапия

Результаты нейровизуализации могут оказать существенное влияние на выбор методов лечения. Агрессивное ведение больных с применением ДАТ увеличивает риск внутричерепных кровоизлияний (ВЧК). И это существенно ограничивает лечение больных с ТИА в отличие от больных с ОКС. И хотя действующие клинические рекомендации позволяют назначать ДАТ всем больным с ТИА и малыми ИИ, безопаснее начать лечение с приема нагрузочной дозы ацетилсалициловой кислоты (300–325 мг), а клопидогрел (как второй компонент ДАТ) в нагрузочной дозе 300 мг включить в схему лечения после проведения МРТ (КТ) [3, 4, 11]. Необходимо отметить, что российские клинические рекомендации 2017 г. демонстрируют более осторожный подход к ДАТ, предписывая назначение двух антитромбоцитарных препаратов только пациентам, имеющим, наряду с картиной острой церебральной ишемии, и кардиологические показания для более агрессивной терапии [12]. Если по результатам нейровизуализации у больного обнаруживаются биомаркеры высокого риска ВЧК, врач в связи с этим может ограничить агрессивность лечения (табл. 1).

Контроль АД и гиполипидемическая терапия

Заключение

Транзиторные ишемические атаки как клинический вариант ОНМК должны расцениваться в качестве предиктора неблагоприятного течения ЗССС с высокой вероятностью тяжелых, необратимых повреждений сердца и мозга. Больные с клиническими признаками ТИА требуют неотложной госпитализации и лечения в такой же степени, как и больные с ОКС. Агрессивная антитромботическая терапия антиагрегантами при ТИА имеет высокий превентивный потенциал, оказывая существенное влияние на развитие всех патогенетических подтипов ИИ и других сосудистых событий. Антигипертензивная терапия, направленная на достижение целевых значений АД, безопасна для больных без признаков формирования крупноочагового инфарк-та мозга. Гиполипидемическая терапия статинами обеспечивает ангиопротективный эффект, что вполне обосновано и безопасно для больных с ТИА. Своевременная диагностика ТИА, неотложная госпитализация, немедленная визуализация мозга и ранняя агрессивная терапия создают высокий превентивный потенциал, реализация которого может предотвратить до 80% сосудистых событий.

Что такое микроинсульт

Как и любой другой орган, головной мозг нуждается в кислороде и питательных веществах, поставляемых по кровеносным сосудам. Лишенные кровоснабжения нервные клетки погибают уже через несколько минут.

Согласно МКБ-10 диагноз ТИА (микроинсульт) — преходящее нарушение мозгового кровообращения продолжительностью от нескольких минут до 24 часов. Если нарушение кровообращения сохраняется более суток, то даже при незначительных жалобах со стороны больного ишемическая транзиторная атака головного мозга признается инсультом.

Чаще транзиторные ишемические атаки происходят у людей старше 65 лет. Это связано с возрастными изменениями сосудов, а также с хроническими заболеваниями.

При этом каждый четвертый приступ диагностируется у пациентов молодого возраста. Причинами считаются ухудшение здоровья населения в целом, неправильное питание, вредные привычки, стресс.

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Актуальность. Синдром ТИА заслуживает серьезного внимания, потому что является наиболее информативным признаком, сигнализирующим об угрозе развития ишемического инсульта. По данным Stroke (2009 г.), 10-15% больных ТИА в течении 3-х месяцев переносят инсульт, до половины из них в первые 48 часов. Пациенты ТИА относятся к лицам высокого риска развития инсульта и других сердечно-сосудистых событий (AHA/ASA).

Дефиниция. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) одна из форм острой ишемии головного мозга (т.е. ОНМК), при которой очаговые неврологические симптомы (реже диффузные - общемозговые) сохраняются от нескольких минут до 24 ч (данный временной период установлен произвольно для простоты применения и в эпидемиологических, диагностических и терапевтических целях). Исследования последнего десятилетия показали, что этот произвольно выбранный временной порог слишком широк: минимум 2/3 всех ТИА длятся менее часа, а вероятность того, что симптомы, которые сохраняются более часа и регрессируют в течение 24 часов составляют около 15%; к тому же у 30 - 50 % пациентов с типичной клиникой ТИА магнитно-резонансная томография (МРТ) выявляет признаки очагового повреждения мозга.

В 2002 году G.W. Albers et al. предложил сместить критерий времени на патологические изменения ишемизированной ткани. Согласно новому определению ТИА - это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, обусловленной очаговой мозговой или ретинальной ишемией, проявляющейся клинической симптоматикой обычно на протяжении менее чем 1 час и не имеющий признаков инфаркта.

2008 году состоялся пересмотр нового определения ТИА, а в январе 2009 года были озвучены на ведущих конференциях представления о ТИА и тактике ведения экспертами ESO (The European Stroke Organisation - Европейская инсультная организация), внесены изменения в клинические рекомендации. В июне 2009 года в Stroke опубликовано научное соглашение AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association) по определению, оптимальной диагностике и риску инсульта после ТИА.

ТИА, как и инсульт, признана неотложным состоянием (необходимость экстренного обследования и лечения пациентов с ТИА), поскольку эпидемиологические исследования последних лет показали высокий риск развития ишемического инсульта (ИИ) сразу после ТИА: у 10 - 15% пациентов ИИ может развиться в течение 48 часов после ТИА, у 10 % - в течение 3 месяцев, у 20 % - в течение года. Кроме того, ТИА – фактор риска развития инфаркта миокарда, который в течение 10 лет после острого церебрального сосудистого эпизода диагностируется у 30% больных.

Этиология. Основные факторы риска ТИА аналогичны таковым у ИИ. К ним относят: возраст, артериальную гипертонию (АГ), гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных), в т.ч. аномалии их развития и деформации (перегиб, гипо- и аплазия), коарктация аорты, экстравазальная компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит, сахарный диабет), В более редких случаях ТИА обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитемия, лейкоз), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, расслоением (диссекцией) прецеребральных или церебральных артерий, мигренью, у женщин - приемом оральных контрацептивов.

Патогенез. В основе патогенеза ТИА лежит обратимая локальная ишемия мозга, развивающаяся при снижении церебральной перфузии менее 18 - 22 мл на 100 г/мин (в норме мозговой кровоток составляет 50 - 60 мл на 100 г/мин), что является функциональным порогом ишемии. Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии приводит к появлению очаговой симптоматики. При восстановлении кровотока наблюдается регресс фокальных симптомов и завершение сосудистого эпизода. В случае дальнейшего падения перфузии ниже порога обратимых изменений (8 - 10 мл на 100 г/мин) формируется инфаркт мозга (клинически – ИИ).

Несмотря на представленные выше данные, указывающие на необходимость настороженного отношения к этому синдрому, существует и другая точка зрения на ТИА как на разновидность адаптации к ишемии, формирующуюся по механизму ишемического прекондиционирования. Указанный процесс характеризуется развитием коротких эпизодов нетяжелой ишемии, которые могут впоследствии [ ! у части пациентов] защитить мозг от смертельной ишемии. Такое предположение возникло после появления исследований, показавших, что у пациентов, перенесших ТИА, чаще имелись благоприятные исходы и меньший объем инфаркта головного мозга.

Механизмами снижения церебральной перфузии менее 18 - 22 мл на 100 г/мин при ТИА, так же, как и при ИИ (в зависимости от этиологического фактора) являются: [ 1 ] (чаще всего) кардио-эмболия (заброс эмбологенного материала из сердца); [ 2 ] формирование тромба в области атеросклеротической бляшки (атеротромбоз), что приводит к сужению просвета сосуда; [ 3 ] артерио-артериальная эмболия (отрыв тромба с поверхности изъязвленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий); [ 4 ] резкое падение системного артериального давления (гемодинамические ТИА) при стенозах магистральных артерий головы (МАГ) более 70 %, что приводит к развитию мозговой гипоперфузии. Механизм вазоспазма в настоящее время является спорным.

Надо отметить, что в 95% случаев ТИА связаны с эмболическими или тромбоэмболическими последствиями атеросклероза артерий большого и среднего калибра, с заболеванием внутренних сосудов малого диаметра или с кардиогенной эмболией. Атеротромбоэмболия является причиной ТИА в 50 % случаев.

Клиника. Длительность клинических проявлений ТИА обычно не превышает 10-15 мин, затем неврологическая симптоматика полностью исчезает (поэтому пациенты, перенесшие ТИА, далеко не всегда оценивают их должным образом и зачастую не обращаются за медицинской помощью). ТИА часто возникают однократно в течение жизни, а могут повторяться до нескольких раз в день. Теоретически по клиническим проявлениям можно выделить столько ТИА, сколько функций у мозга. Наиболее часто ТИА проявляется гемианестезией, головокружением, атаксией, транзиторным моно- или гемипарезом, кратковременной монокулярной слепотой. Возможны преходящие нарушения высших психических функций: речи, памяти, гнозиса, праксиса, а также поведения. Клиническая картина ТИА зависит от того сосудистого бассейна, в котором происходит эпизод. ТИА в каротидном бассейне протекает с полушарной симптоматикой, в вертебробазилярном - со стволово-мозжечковой.

Симптоматика каротидных ТИА : [ 1 ] внезапная монокулярная слепота (амавроз) или снижение зрения (амблиопия) на стороне стенозированной внутренней сонной артерии; [ 2 ] оптико-пирамидный синдром - монокулярный амавроз или амблиопия сопровождаются слабостью, а иногда и онемением в противоположных конечностях; [ 3 ] брахиофациальный парез при преимущественно корковой локализации ТИА: легкий парез нижнелицевой мускулатуры и слабость и/или онемение кисти контралатерально; [ 4 ] негрубое кратковременное нарушение речи - элементы афазии, т.е. корковая дисфазия (при стенозирующем процессе в левой внутренней сонной артерии у правшей); [ 5 ] кратковременные фокальные клонические судороги в контралатеральных конечностях (значительно реже).

Симптоматика вертебробазилярных ТИА : [ 1 ] системное головокружение, позиционно усиливающееся, сопровождающееся вегетативными нарушениями (тошнота, рвота, гипергидроз), атаксия; [ 2 ] диплопия; [ 3 ] нерезко выраженная дизартрия, элементы дисфагии, гипофония; [ 4 ] фотопсии (метаморфопсии) в обоих глазах; [5] транзиторная амнезия; [ 6 ] нистагм; [ 7 ] мозжечковая атаксия.

Сложность диагностики ТИА обусловлена широкой палитрой симптоматики, непростым дифференциальным диагнозом, а также ретроспективностью диагностики (табл. 3). Поскольку на момент осмотра пациента часто уже не наблюдается никаких нарушений, правильность диагноза во многом зависит от качества и точности сбора анамнеза. При описании транзиторных нарушений рекомендуется отражать следующие аспекты: длительность, тип начала (острое, подострое, прогредиентное), очаговые симптомы (позитивные или негативные), общемозговые симптомы (нарушение сознания, дезориентация), имеется ли рецидивирующий характер нарушений, стереотипны ли они, предположительный сосудистый бассейн. В отношении длительности следует выделять типичные ТИА (2 - 15 минут) и атипично долгие или краткие.

Для ТИА в вертебробазилярном бассейне (ВББ) не характерно, когда симптоматика ограничивается только одним симптомом: изолированным головокружением или кратковременной утратой сознания, или падением, или преходящим потемнением в глазах.

а также, любой из перечисленных далее симптомов в изолированном виде (данные симптомы могут свидетельствовать о фокальной ишемии мозга, только если они возникают в сочетании друг с другом или же с очаговыми неврологическими симптомами):

• ощущение вращения предметов (системное головокружение);
• звон в ушах;
• нарушение глотания (дисфагия);
• смазанность речи;
• двоение перед глазами (диплопия);
• нарушение координации (атаксия).

Симптомы, не относящиеся к очаговым, представленные изолированно, не следует расценивать, как транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт, поскольку они редко возникают вследствие фокальной ишемии головного мозга или кровоизлияния. Головокружение, спутанность сознания и дизартрия могут отражать как очаговый, так и неочаговый неврологический дефицит, в зависимости от того, сопровождаются ли они развитием других достоверно очаговых симптомов, и от того, в каких условиях они возникают.

[1] Достоверное сочетание симптомов для ТИА в каротидных артерий - это преходящие гемипарезы, гемигипестезии и моторная афазия. Достаточно вероятное сочетание – преходящие монопарезы, моногипестезии и монопарестезии. Если описание симптомов пациентом излагается сбивчиво, не четко, то их следует считать сомнительными.

[2] Для ТИА в вертебробазилярном бассейне (ВББ) достоверным сочетанием симптомов следует считать системное головокружение, нарушение функций черепных нервов (глазодвигательных и бульбарных), атаксии и дизартрии. Приступы внезапного падения и транзиторной глобальной амнезии следует рассматривать как достаточно вероятную симптоматику. Неопределенные, нечетко изложенные пациентом описания приступов внезапной утраты сознания, зрительных нарушений, галлюцинаций следует отнести к сомнительной симптоматике.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ

Для диагностики ТИА [согласно существующим диагностическим критериям] необходима точная информация о клинической картине заболевания, которая является частью этих критериев. Существующие же определения TИА не содержат никакой информации о клинической картине, за исключением того, что симптомы должны возникать внезапно и быть полностью обратимыми. Утверждается, что они должны быть вызваны церебральной ишемией и при этом нет острого инфаркта по данным нейровизуализации. Предпочтительно использовать МРТ с диффузионно-взвешенными изображениями, но тип исследования варьируется в разных определениях, из-за этого практически невозможно доказать ишемическую природу заболевания. Для улучшения диагностики ТИА Лебедева Е.Р., Гурарий Н.М., Олесен Ес разработали ее диагностические критерии:

Предлагаемые диагностические критерии TИA точно определяют, какие вопросы следует задавать пациенту и какие ответы можно получить, поэтому они, скорее всего, позволят улучшить дифференциальную диагностику TИA и имитирующих ее заболеваний.

Тактика диагностики (обследования). Согласно рекомендациям ESO, пациенты с подозрением на ТИА немедленно должны быть доставлены в регионарный сосудистый центр (инсультный блок). Все пациенты с ТИА должны быть обследованы в течение 24 часов от начала симптомов с применением МРТ включая использование режима диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) и градиентных Т2-взвешенных изображений (класс I, уровень А). МРТ ДВИ является предпочтительным для данной категории больных. Если же МРТ недоступна, следует проводить КТ. Пациентам с ТИА, малым инсультом и спонтанным регрессом симптоматики рекомендуется проведение в срочном порядке методов сосудистой визуализации (ультразвуковые исследования сосудов головы и шеи, КТ-ангиография или МР-ангиография) (класс I, уровень А). Больным с ТИА рекомендуется проведение раннего клинического обследования, включающего оценку физиологических параметров, а также рутинных анализов крови (Класс I, уровень А). Всем больным с ТИА рекомендуется проведение ЭКГ в 12 отведениях (Класс I, уровень А). Больным с ТИА рекомендуется проведение холтеровского мониторирования ЭКГ после острейшего периода заболевания при наличии аритмий и неустановленном варианте инсульта (Класс I, уровень А). Проведение эхокардиографии рекомендуется только ряду пациентов (Класс III, уровень B), например, при фибрилляции предсердий, предсердном септальном дефекте, кардиоваскулярных массах, парадоксальном пути эмболизации - через пищеводный. Пациентам молодого возраста, у которых нет явных сосудистых факторов риска, следует проводить специализированные тесты системы свертывания: протеин С, протеин S, антитромбин III;активированный протеин С, фактор V (Лейдена); фибриноген; Д-димер; антикардиолипиновые антитела; волчаночный антикоагулянт; гомоцистеин; фактор VII; фактор Виллебранда; ингибитор активатора плазминогена 1; активность эндогенного тканевого активатора плазминогена.

Тактика ведения и лечение (основные принципы ведения больных с ТИА до завершения эпизода нарушения мозгового кровообращения не отличаются от тактики ведения больного с инфарктом мозга). Особый акцент на проблеме ТИА сделан на XVII Европейской конференции по проблеме инсульта (август 2008, г. Ницца). Была рекомендована экстренная госпитализация всех больных с ТИА в инсультное отделение (для исключение инфаркта мозга, дифференциальной диагностики и установление этиологии ТИА). Это касается и пациентов, перенесших ТИА впервые в жизни, если с момента регресса неврологических симптомов прошло не более 48 ч (все пациенты подвержены риску инсульта, который наиболее выражен в первые 2 дня после эпизода транзиторной неврологической дисфункции).

В случаях с ТИА, даже если у больного к приезду бригады скорой помощи неврологическая симптоматика бесследно исчезла, необходима госпитализация в региональный инсультный (сосудистый) центр в кратчайшие сроки. Тип госпитализации – экстренный.

Лечение. Целью лечения пациентов с ТИА является предупреждение последующих ТИА и ИИ. Лечение состоит в коррекции патологии, вызвавшей ТИА, и контроле модифицируемых факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, ожирение и гиперлипидемия, кардиальная патология). Пациенты с критическим стенозом магистральных артерий головы (от 80% до 99%) должны быть направлены к сосудистым хирургам для решения вопроса об эндартерэктомии и/или стентировании. Медикаментозной терапией выбора у пациентов с фибрилляцией предсердий считаются пероральные антикоагулянты (варфарин с поддержанием международного нормализованного отношения около 2,5). У пациентов без аритмии после ТИА необходимо как можно раньше назначать антиагреганты: аспирин в дозе 325 мг/сут в течение 48 часов с переходом на 100 мг/сут; возможно сочетание с клопидогрелем (75 мг) или дипиридамолом (50 мг 2 раза в день).

Дополнительная информация:

обратите внимание : ТРАНЗИТОРНАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ АТАКА

обратите внимание : Диагностически значимые признаки ишемии в ВББ

Ишемические инсульты (ИИ) и транзиторные ишемические атаки (ТИА) в вертебробазилярном бассейне (ВББ) составляют примерно пятую часть (20%) от всех ИИ и ТИА. Они могут служить причиной появления целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся как пациентами, так и врачами, поскольку внезапно возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируются острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. Нередко симптомы больного с острой ишемией в ВББ даже врачами специализированных (инсультных) центров не расцениваются как серьезно угрожающие здоровью и потенциально инвалидизирующие. Отсрочка в своевременной диагностике или ошибочный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход заболевания.

Спектр значимых признаков, которые позволяют с [ . ] достаточной степенью чувствительности и специфичности дифференцировать острую ишемию в ВББ от заболеваний и состояний ее имитирующих:

К группе риска по развитию ИИ в ВББ, вне зависимости от их соответствия критериям ТИА по NINDS, следует относить пациентов с транзиторными нефокальными симптомами ишемии в ВББ, имеющих ≥ 4 и баллов по шкале ABCD2 (эта шкала широко используется в странах Западной Европы и США для прогнозирования риска развития ИИ у лиц, перенесших ТИА).

Читайте также: