Как сделать церебролизин внутривенно

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 17.09.2024

В связи с постарением населения проблема деменции (слабоумия) и предшествующей ей формы когнитивных нарушений (умеренные когнитивные нарушения) приобретает большое социальное значение. В 2005 г. в мире насчитывалось 24,3 млн больных деменцией (в России более 1,1 млн) [1].

снижение известного или предполагаемого уровня интеллектуальных функций, приводящее к различной степени социальной дезадаптации [2];
клиническое состояние, характеризующееся значительными нарушениями в различных когнитивных сферах и не связанное с изменениями уровня бодрствования [3];
согласно руководству DSM-IIIR (1987 г.) деменция определяется как нарушение кратковременной и долговременной памяти, сочетающееся с расстройствами абстрактного мышления, способности к суждениям, других высших функций организма, а также личностными изменениями. Все перечисленное в значительной степени мешает профессиональной деятельности, затрудняет обычную социальную активность и контакт с людьми. Деменция диагностируется только при сочетании интеллектуально-мнестических нарушений с снижением или распадом способности к профессиональной и социальной деятельности.

По степени тяжести выделяют следующие виды деменции.

Легкая деменция: трудовая деятельность и социальная активность больного значительно нарушены, однако сохранятся способность жить самостоятельно при адекватной личной гигиене и относительно сохранной способности к суждениям.
Умеренная деменция: при относительно сохранной способности жить самостоятельно больному требуются присмотр и помощь.
Тяжелая деменция: больному требуется постоянное наблюдение, нарушены многие виды повседневной бытовой активности, утрачивается способность поддерживать личную гигиену.

В популяции наиболее распространены два вида деменции:

атрофические деменции: болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, фронто-темпоральная деменция:
сосудистая деменция, в основе которой — сосудистые заболевания головного мозга.

наличие деменции;
гетерогенность когнитивного дефицита (одни когнитивные функции значительно нарушены при относительной сохранности других);
наличие очаговой неврологической симптоматики: парезы, асимметрия сухожильных рефлексов, пирамидные знаки, псевдобульбарный синдром и т.д.);
наличие амнестических, клинических и нейровизуализационных (выраженный лейкоареоз, множественные мелкие инфаркты) данных, свидетельствующих о сосудистом заболевании.

МКБ-10 выделяет несколько подтипов сосудистой деменции:

остро развившаяся деменция (при локализации инфаркта или кровоизлияния в функционально значимой зоне);
мультиинфарктная деменция;
субкортикальная деменция (наиболее характерна для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии);
смешанная субкортикально-кортикальная деменция;
другие, необычные формы деменции.

Аналогична МКБ-10 классификация сосудистой деменции NINDS-AIREN [5], которая выделяет следующие подтипы:

деменция вследствие инфаркта в стратегической (для когнитивных нарушений) области;
мультиинфарктная деменция;
субкортикальная (болезнь Бинсвангера) и корковая деменция;
гипоперфузионная деменция (в результате глобальной ишемии, наступившей при остановке сердца или вследствие выраженной гипотензии);
деменция при кровоизлиянии (хроническая субдураль-ная гематома, внутримозговое кровоизлияние);
комбинированная деменция (вследствие комбинации нескольких перечисленных причин).

В основе патологии белого вещества при артериосклеротической энцефалопатии лежит атеросклероз артериол и мелких артерий (менее 150 мкм в диаметре), который выражается:

гипертрофией меди;
гиалинозом;
резким утолщением сосудистой стенки с сужением просвета.

При артериосклеротической энцефалопатии в большинстве случаев ведущим является субкортикальное поражение лобных областей, приводящее к когнитивному дефициту. Последний представляет собой следствие разобщения коры и базальных ганглиев, нарушающего корти-ко-стриато-таламические связи, которые имеют важное значение в реализации не только когнитивных, но и двигательных функций [9]. Наиболее страдают функции лобных долей и префронтальные области, обусловливающие программирование и планирование деятельности, выстраивание временного контекста и функционирование внутренней операционной системы. Таким образом, субкортикальное поражение приводит к дисфункции лобных отделов мозга.

Артериосклеротическая энцефалопатия — прогрессирующее заболевание, и когнитивные нарушения не сразу достигают степени деменции. Деменции предшествует стадия умеренных когнитивных расстройств (УКР). Синдромом УКР называют нарушение памяти и других высших функций у пожилых людей, выходящее за рамки возрастной нормы (естественного старения), но не вызывающее социальной дезадаптации; на таком этапе развития их трудно отнести к какой-либо нозологической форме [10].

У больных с синдромом УКР могут наблюдаться:

умеренное снижение способности к концентрации внимания;
ухудшение симультанного восприятия (затруднение одномоментного восприятия нескольких стимулов);
ухудшение памяти на текущие события, имена новых знакомых, географические названия;
рассеянность, частый поиск забытых вещей.

Синдром УКР часто сопровождается утомляемостью, снижением настроения и тревожностью в связи с осознанием собственной неполноценности.

В МКБ-10 для диагностики синдрома УКР предлагаются следующие критерии:

снижение памяти, внимания и/или способности к обучению;
субъективные жалобы на повышенную утомляемость при умственной работе;
отсутствие связи когнитивных нарушений с помрачением сознания;
отсутствие деменции;
органическая природа когнитивных расстройств.

Для проведения дифференциального диагноза между сосудистой деменцией (или выраженными когнитивными расстройствами сосудистого генеза) и первичными атрофиями головного мозга можно использовать ишемическую шкалу Хачинского. Эта шкала особенно удобна при первом осмотре больного на амбулаторном приеме, до проведения подробного психологического и нейровизуализационного (КТ или МРТ) исследования (см. таблицу).

Шкала Хачинского

Признаки	Баллы
Внезапное развитие деменции (выраженных когнитивных нарушений)	2
Ступенеобразное развитие деменции	1
Флюктуирующее развитие деменции	2
Ночная дезориентированность (спутанность)	1
Относительная сохранность личности	1
Депрессия	1
Эмоциональная лабильность	1
Артериальная гипертония в анамнезе или в настоящее время	1
Инсульт в анамнезе	2
Наличие сопутствующего атеросклероза (по данным исследований)	1
Очаговые неврологические симптомы	2
Патологические знаки	2

Сумма 7 баллов и более указывает, скорее всего, на сосудистый генез деменции, тогда как сумма 4 балла и менее – на наличие атрофического процесса.

Наиболее значимыми кретериями, позволяющими отличить сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера, являются: острое начало, ступенеобразное прогрессирование и флюктуирующее течение, инсульт в анамнезе, вычисление очаговой неврологической симптоматики. В то же время не имеет существенного дифференциально-диагностического значения наличие ночной спутанности сознания и депрессии. Шкала Хачинского в значительной мере позволяет дифференцировать сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера, однако для диагностики смешанной деменции этой шкалы недостаточно — при высокой специфичности шкала имеет низкую чувствительность. Определенную помощь в дифференциальном диагнозе может принести КТ- или МРТ-исследование. При болезни Альцгеймера наблюдаются:

уменьшение объема гиппокампа и расширение височного рога боковых желудочков;
диффузная церебральная атрофия: при болезни Альцгеймера более выражено расширение субарахноидальных пространств полушарий (за счет корковой атрофии), а при дисциркуляторной энцефалопатии более выражено расширение желудочков мозга (за счет гибели преимущественно белого вещества);
при болезни Альцгеймера перивентрикулярный лейкоареоз часто отсутствует (наблюдается у 20-35% пациентов при КТ-исследовании, у 20-70% при МРТ-исследовании) или выражен нерезко, отмечаются лишь единичные мелкие очаги в белом веществе полушарий мозга, в то время как для гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии характерны выраженный и распространенный лейкоареоз и множественные мелкие очаги. Особую трудно диагностируемую форму деменции представляет собой смешанная деменция — сочетание атрофического и сосудистого поражений головного мозга. По данным морфологических исследований, смешанная деменция (сочетание болезни Альцгеймера и дисциркуляторной энцефалопатии) встречается в 15-20% всех случаев деменции и характеризуется сочетанием характерной для болезни Альцгеймера морфологической картины с картиной сосудистого поражения мозга.

Прижизненная диагностика смешанной деменции крайне сложна. Болезнь можно предположительно диагностировать в случаях, если резкая выраженность когнитивных нарушений не соответствует степени выраженности лейкоареоза, распространенности и локализации лакунарных инфарктов.

В течении дисциркуляторной энцефалопатии можно выделить три стадии заболевания [11,7].

Для первой (легкой) стадии характерны достаточно легкие нарушения памяти и внимания, не снижающие работоспособность. На первый план выходит астенический синдром (повышенная утомляемость, раздражительность, частые головные боли, тревожный сон, у части больных — головокружение несистемного характера и шум в голове).

Вторая (умеренная) стадия характеризуется углубленным нарушением памяти и активного внимания (степень когнитивных нарушений соответствует синдрому УКР), эмоциональных расстройств, постепенным снижением работоспособности. У части больных наблюдаются нарушения походки (шаркающая/семенящая походка), легкие тазовые нарушения (учащенное мочеиспускание, императивные позывы), легкие и умеренные парезы.

Для третьей (выраженной) стадии характерна деменция различной степени выраженности, часто в сочетании с нарушениями ходьбы и тазовыми расстройствами.

Для диагностики когнитивных нарушений в клинической практике чаще всего используют Шкалу краткого исследования психического статуса (Mini-Mental State Examination — MMSE) [12, 13]. По шкале MMSE 19-23 балла соответствуют легкой деменции; 10-18 баллов — умеренной деменции; 0-9 баллов — тяжелой деменции.

Принципы лечения больных с сосудистой деменцией включают:

раннее начало — на стадии преддеменции (УКР) или на стадии мягкой (легкой) деменции;
этиопатогенетическое лечение с учетом основных факторов риска:
- адекватное лечение артериальной гипертонии;
- нормализация нарушений липидного обмена (диета, статины);
- борьба с курением, злоупотреблением алкоголем, ожирением, гипокинезией;
- коррекция углеводного обмена при сахарном диабете и метаболическом синдроме;
для улучшения состояния когнитивных функций — нейротрофическая терапия и психолого-коррекционные занятия.

Нейротрофическая терапия при деменции, по мнению О.С. Левина [4], должна удовлетворять следующим требованиям:

ослаблять/стабилизировать нарастание когнитивных нарушений;
улучшать повседневную активность;
максимально длительно поддерживать бытовую независимость.

Всем этим критериям в значительной степени удовлетворяет церебролизин, эффективность и безопасность которого доказана многолетним клиническим опытом применения и в ряде международных плацебо-контролируемых исследований 18.

Церебролизин — это препарат биологически активных низкомолекулярных нейропептидов (215,2 мг в 1 мл раствора), аналогичных по действию естественным факторам роста нейронов (NGF). Благодаря уникальной технологии производства препарат, получаемый из биологического сырья (экстракт мозга молодых свиней), теряет свою видоспецифичность, легко проникает через гематоэнцефалический барьер, оказывая мультимодальное нейротрофи-ческое действие на основные биохимические процессы в нервной ткани, обеспечивающие ее защиту и естественную регенерацию. На основании многочисленных нейро-морфологических, нейрохимических и иммунологических исследований доказана высокая нейротрофическая, нейромодуляторная, антигипоксическая, антиоксидантная и антиапоптотическая активность церебролизина, что определяет его высокую эффективность в лечении сосудистой деменции. В качестве метаболического регулятора он повышает энергетический метаболизм мозга. Нейропротективный эффект церебролизина заключается в защите нейронов от повреждающего действия лактатацидоза, повышения свободнорадикального окисления, ишемии и гипоксии. Обнаружена способность церебролизина выступать в роли синаптического модулятора и показана его способность усиливать нейрогенез [19]. Клинические исследования, как в России, так и за рубежом, подтвердили высокую эффективность церебролизина в лечении сосудистой деменции. Доказано положительное влияние церебролизина на восстановление нарушенных познавательных функций и речи, улучшение памяти и внимания.

Так, в исследовании А.В. Гехт и Е.И. Гусева (2010 г.) было проанализировано течение сосудистой деменции у 217 пациентов. Проведено сравнение эффективности церебролизина с плацебо на фоне базовой терапии ацетилсалициловой кислотой. Церебролизин/плацебо назначался внутривенно капельно в дозе 20 мл на 100 мл изотонического раствора хлорида натрия 1 раз в день 5 дней в нед в течение 4 нед. Через 2 мес перерыва был проведен повторный курс. Результаты исследования подтвердили высокую эффективность церебролизина в лечении сосудистой деменции. Общий результат по шкалам ADAS-cog+ CIBIC+ составил 67,5% на фоне церебролизина по сравнению с аналогичным показателем 27% на фоне плацебо. Церебролизин был безопасен и хорошо переносился пациентами [21].

Ежедневные дозы церебролизина колеблются в пределах от 10,0 до 30,0 мл (в зависимости от тяжести когнитивных нарушений). Препарат вводится внутривенно капельно на 100,0-200,0 мл физиологического раствора. Рекомендованный курс — 5 дней в неделю на протяжении 4 нед. Курсы повторяют 2-4 раза в год.

Церебролизин эффективен при большинстве распространенных форм деменции, а также может быть эффективен в лечении больных со смешанной деменцией, при которой сосуществуют сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера.

Сложный состав Церебролизина ® , активная фракция которого состоит из сбалансированной и стабильной смеси биологически активных олигопептидов, обладающих суммарным полифункциональным действием, не позволяет провести обычный фармакокинетический анализ отдельных компонентов. После однократного введения нейротрофическая активность Церебролизина ® фиксируется в плазме крови до 24 часов.

Кроме того, компоненты препарата могут проникать через гематоэнцефалический барьер. Доклинические исследования in vivo обнаружили идентичность фармакокинетического действия Церебролизина® на центральную нервную систему при внутрицеребровентрикулярном и периферическом введении. Это является косвенным свидетельством прохождения компонентов препарата через гематоэнцефалический барьер.

Фармакодинамика

Церебролизин поддерживает регенерацию после инсульта и травматического повреждения головного мозга, тем самым помогая минимизировать последующие повреждения. Пациенты с инсультом быстрее восстанавливаются, особенно в первые несколько недель. У пациентов с черепно-мозговой травмой Церебролизин® приводит к улучшению уровня сознания и памяти и внимания. При лечении деменции Церебролизин® противодействует прогрессирующим нейродегенеративным изменениям, можно достигнуть симптоматическое улучшение когнитивных способностей. Также достигнуто улучшение общего клинического состояния на ранней и поздней стадии заболевания.

В моделях на животных с когнитивными нарушениями, таких как деменция или черепно-мозговая травма, Церебролизин® оказывает положительное влияние на синаптическую пластичность, одновременно улучшая обучаемость животных. В моделях церебральной ишемии Церебролизин® уменьшает объем инфаркта, снижает образование отеков, стабилизирует микроциркуляцию и нормализует пост-ишемический неврологический дефицит. Помимо прямого воздействия на нейроны, Церебролизин® также значительно повышает число транспортировщиков глюкозы в гематоэнцефалическом барьере, и таким образом приводит к нормализации патологического дефицита энергии. Наблюдаются положительные эффекты Церебролизина® на патологический окислительный метаболизм, такие как повышенная устойчивость к гипоксическим состояниям и снижение концентраций мозгового лактата.

Показания к применению

Для поддерживающей терапии цереброваскулярных нарушений, в особенности для следующих показаний:

Активное вещество: 1 мл водного раствора препарата содержит 215,2 мг концентрата церебролизина (комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи). Активная фракция Церебролизина представлена пептидами, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон.

Вспомогательные вещества натрия гидроксид и вода для инъекций.

Описание

Фармакотерапевтическая группа

Фармакодинамика

Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые проникают через гематоэнцефалический барьер и непосредственно поступают к нервным клеткам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, т.е. обеспечивает метаболическую регуляцию, нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию и нейротрофическую активность.

а) метаболическая регуляция: церебролизин повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма головного мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка в развивающемся и стареющем головном мозге.

б) нейропротекция: церебролизин защищает нейроны от повреждающего действия лактацидоза, предотвращает образование свободных радикалов, повышает выживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамата).

в) нейротрофическая активность: церебролизин - единственный ноотропный пептидергический препарат с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов нейронального роста (NGF), но проявляющейся в условиях периферического введения.

г) функциональная нейромодуляция: церебролизин оказывает положительное влияние при нарушениях когнитивных функций, на процессы запоминания

Фармакокинетика

Сложный состав Церебролизина, активная фракция которого состоит из сбалансированной и стабильной смеси биологически активных олигопептидов, обладающих суммарным полифункциональным действием, не позволяет провести обычный фармакокинетический анализ отдельных компонентов.

Показания

Болезнь Альцгеймера, синдром деменции различного генеза, хроническая цереброваскулярная недостаточность, ишемический инсульт, травматические повреждения головного и спинного мозга; задержка умственного развития у детей, гиперактивность и дефицит внимания у детей; в комплексной терапии - при эндогенной депрессии, резистентной к антидепрессантам.

Противопоказания

С осторожностью

Беременность и лактация

В период беременности и во время грудного вскармливания Церебролизин следует применять только после тщательного анализа соотношения положительного эффекта лечения и риска, связанного с его проведением. Результаты экспериментальных исследований не дают оснований полагать, что Церебролизин обладает каким-либо тератогенным действием или оказывает токсическое влияние на плод. Однако аналогичные клинические исследования не проводились.

Способы применения и дозы

Применяется парентерально. Дозы и продолжительность лечения зависят от характера и тяжести заболевания, а также от возраста больного. Возможно назначение однократных доз, величина которых может достигать 50 мл, однако более предпочтительно проведение курса лечения.Рекомендуемый оптимальный курс лечения представляет собой ежедневные инъекции в течение 10-20 дней.

Острые состояния (ишемический инсульт, черепно-мозговая травма, осложнения нейрохирургических операций):

от 10 мл до 50 мл

В резидуальном периоде мозгового инсульта и травматического повреждения головного и спинного мозга:

от 5 мл до 50 мл

При психоорганическом синдроме и депрессии:

от 5 мл до 30 мл

При болезни Альцгеймера, деменции сосудистого и сочетанного альцгеймеровско-сосудистого генеза:

от 5 мл до 30 мл

В нейропедиатрической практике:

Для повышения эффективности лечения могут быть проведены повторные курсы до тех пор, пока наблюдается улучшение состояния пациента вследствие лечения. После проведения первого курса периодичность назначения доз может быть снижена до 2 или 3 раз в неделю.

Церебролизин применяют в виде инъекций: внутримышечно (до 5 мл) и внутривенно (до 10 мл). Дозы от 10 мл до 50 мл рекомендуется вводить только посредством медленных внутривенных инфузий после разведения предложенными стандартными растворами для инфузий. Продолжительность инфузии составляет от 15 до 60 минут.

Побочные эффекты

Частые побочные эффекты - более 1/100 - менее 1/10; редкие побочные эффекты - более 1/1000 - менее 1/100; очень редкие побочные эффекты - более 1/10000 - менее 1/1000; крайне редкие побочные эффекты -менее 1/10000.

При чрезмерно быстром введении в редких случаях возможно ощущение жара, потливость, головокружение и (в единичных случаях) возможно учащенное сердцебиение или аритмии.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: в редких случаях наблюдались потеря аппетита, диспепсия, диарея, запоры, тошнота и рвота.

- 5%-ый раствор глюкозы

Допускается одновременное назначение Церебролизина с витаминами и препаратами, улучшающими сердечное кровообращение, однако эти препараты не следует смешивать в одном шприце с Церебролизином.

Использовать только прозрачный раствор и только однократно.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.

Клинические испытания показали, что Церебролизин не оказывает влияния на способность к управлению транспортными средствами и использованию механизмов.

Условия хранения и срок годности

Хранить в защищенном от света месте при температуре не выше 25°С, Тщательно оберегать от детей.

Примечание: после вскрытия ампулы/флакона раствор должен использоваться незамедлительно.

Срок хранения ампул - 5 лет. Срок хранения флаконов - 4 года.Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Церебролизин ® содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые проникают через ГЭБ и непосредственно поступают к нервным клеткам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, т.е. обеспечивает метаболическую регуляцию, нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию и нейротрофическую активность.

Метаболическая регуляция: Церебролизин ® повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма головного мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка в развивающемся и стареющем головном мозге.

Нейропротекция: Церебролизин ® защищает нейроны от повреждающего действия лактат-ацидоза, предотвращает образование свободных радикалов, повышает выживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамат).

Нейротрофическая активность: Церебролизин ® — единственный ноотропный пептидергический препарат с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов нейронального роста (NGF), но проявляющейся в условиях периферического введения.

Функциональная нейромодуляция: Церебролизин ® оказывает положительное влияние при нарушениях когнитивных функций, на процессы запоминания.

Фармакокинетика

Сложный состав препарата Церебролизин ® , активная фракция которого состоит из сбалансированной и стабильной смеси биологически активных олигопептидов, обладающих суммарным полифункциональным действием, не позволяет провести обычный фармакокинетический анализ отдельных компонентов.

Показания

синдром деменции различного генеза;

хроническая цереброваскулярная недостаточность;

травматические повреждения головного и спинного мозга;

задержка умственного развития у детей;

гиперактивность и дефицит внимания у детей;

в комплексной терапии при эндогенной депрессии, резистентной к антидепрессантам.

Противопоказания

индивидуальная непереносимость препарата;

острая почечная недостаточность;

Применение при беременности и кормлении грудью

С осторожностью препарат назначают в I триместре беременности и в период лактации.

В период беременности и во время грудного вскармливания Церебролизин ® следует применять только после тщательного анализа соотношения положительного эффекта лечения и риска, связанного с его проведением. Результаты экспериментальных исследований не дают оснований полагать, что Церебролизин ® обладает тератогенным действием или оказывает токсическое влияние на плод. Однако аналогичные клинические исследования не проводились.

Способ применения и дозы

В/м (до 5 мл), в/в (до 10 мл), в/в, путем медленной инфузии (от 10 до 50 мл).

Дозы и продолжительность лечения зависят от характера и тяжести заболевания, а также от возраста больного. Возможно назначение однократных доз, величина которых может достигать 50 мл, однако более предпочтительно проведение курса лечения. Рекомендуемый оптимальный курс лечения — ежедневные инъекции в течение 10–20 дней.

Острые состояния (ишемический инсульт, ЧМТ, осложнения после нейрохирургических операций) — от 10 до 50 мл.

Резидуальный период мозгового инсульта и травматического повреждения головного и спинного мозга — от 5 до 50 мл.

Психоорганический синдром и депрессия — от 5 до 30 мл.

Болезнь Альцгеймера, деменция сосудистого и сочетанного альцгеймеровско-сосудистого генеза — от 5 до 30 мл.

В нейропедиатрической практике — 0,1–0,2 мл/кг.

Для повышения эффективности лечения могут проводиться повторные курсы, до тех пор пока наблюдается улучшение состояния пациента вследствие лечения. После проведения первого курса периодичность назначения доз может быть снижена до 2 или 3 раз в неделю.

Дозы от 10 до 50 мл рекомендуется вводить только посредством медленных в/в инфузий после разведения предложенными стандартными растворами для инфузий. Продолжительность инфузий составляет от 15 до 60 мин.

Побочные действия

Частота проявлений побочных действий: часто — >1/100– 1/1000– 1/10000– ® больших эпилептических припадков и судорог.

Со стороны иммунной системы: крайне редко — реакции повышенной чувствительности или аллергические реакции, проявляющиеся головной болью, болевыми ощущениями в шее, конечностях, нижней части спины, одышкой, ознобом и коллаптоидным состоянием.

Местные реакции: редко — покраснение кожи, зуд и жжение в месте инъекции.

Прочие: крайне редко — по результатам исследований сообщалось о случаях гипервентиляции, артериальной гипертонии, артериальной гипотонии, усталости, тремора, депрессии, апатии, головокружения и гриппоподобных симптомах (кашель, насморк, инфекции дыхательных путей).

Следует учесть, что некоторые нежелательные эффекты (возбуждение, артериальная гипертония, артериальная гипотония, вялость, тремор, депрессия, апатия, головокружение, головная боль, одышка, диарея, тошнота) были выявлены в ходе клинических испытаний и возникали в равной мере как у пациентов, получавших Церебролизин ® , так и у пациентов группы плацебо.

Читайте также: