Как сделать туберкулез

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 04.10.2024

Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению? Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?

Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению?
Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?

Таблица. Стандартные концентрации ПТП, используемые для выявления лекарственной устойчивости МБТ

Первый этап характеризуется проведением интенсивной насыщенной химиотерапии четырьмя-пятью ПТП в течение 2-3 месяцев, что ведет к подавлению размножающейся микобактериальной популяции, уменьшению ее количества и предотвращению развития лекарственной резистентности. На первом этапе используется комбинация препаратов, состоящая из изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина и/или этамбутола.

Второй этап — менее интенсивной химиотерапии — проводится, как правило, двумя-тремя ПТП. Цель второго этапа — воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. Здесь главной задачей является предупреждение размножения оставшихся микобактерий, а также стимуляция репаративных процессов в легких с помощью различных патогенетических средств и методов лечения.

Такой методический подход к лечению ЛЧТЛ позволяет к концу первого этапа комбинированной химиотерапии под непосредственным медицинским наблюдением абациллировать 100%, а к завершению всего курса лечения — закрыть каверны в легких у более чем 80% больных с впервые выявленным и рецидивным туберкулезом легких [5].

Намного сложнее вопрос о проведении этиотропного лечения второго варианта, к которому мы относим ЛУТЛ, вызванный лекарственно резистентными (ЛР) МБТ к одному и более ПТП и/или их сочетанию. Особенно тяжело протекает ЛУТЛ у больных с множественной ЛР МБТ к изониазиду и рифампицину, то есть к основным и самым эффективным ПТП. Поэтому поиск новых концептуальных путей повышения эффективности лечения ЛУТЛ и разработка современной методологии специфического воздействия на ЛР МБТ является одним из важнейших и приоритетных направлений современной фтизиатрии.

Развитие ЛР у МБТ к ПТП — одна из главных причин недостаточно эффективной этиотропной химиотерапии. Больные туберкулезом, выделяющие ЛР-штаммы МБТ, длительное время остаются бактериовыделителями и могут заражать окружающих ЛР-возбудителем. Чем больше число больных, выделяющих ЛР МБТ, тем выше риск распространения инфекции среди здоровых лиц и появления новых случаев заболевания туберкулезом с первичной резистентностью не только к основным, но и к резервным ПТП.

Феномен ЛР МБТ имеет важное клиническое значение. Существует тесная взаимосвязь количественных изменений микобактериальной популяции и изменения ряда биологических свойств МБТ, одним из которых является ЛР. В активно размножающейся бактериальной популяции всегда имеется небольшое количество ЛР-мутантов, которые практического значения не имеют, но по мере уменьшения бактериальной популяции под влиянием химиотерапии изменяется соотношение между количеством ЛР и устойчивых МБТ [5]. В этих условиях происходит размножение главным образом устойчивых МБТ, эта часть бактериальной популяции увеличивается. Следовательно, в клинической практике необходимо исследовать ЛР МБТ и результаты этого исследования сопоставлять с динамикой туберкулезного процесса в легких [5].

По определению экспертов ВОЗ [3], ЛУТЛ — это случай туберкулеза легких с выделением МБТ, резистентных к одному и более ПТП. По данным Центрального НИИ туберкулеза РАМН, у каждого второго впервые выявленного и ранее не леченного противотуберкулезными препаратами больного в мокроте выявлялись ЛР к ПТП МБТ, при этом у 27,7% из них наблюдалась устойчивость к двум основным противотуберкулезным препаратам — изониазиду и рифампицину. При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе частота вторичной ЛР МБТ возрастает до 95,5%.

По нашему мнению, и это составляет основу нашей концепции, для повышения эффективности лечения туберкулеза, вызванного ЛР МБТ, необходимо в первую очередь использовать ускоренные методы выявления ЛР МБТ, что позволяет своевременно изменять режим химиотерапии.

Исследование лекарственной устойчивости МБТ в настоящее время возможно по прямому и непрямому методам.

Непрямой метод определения лекарственной чувствительности МБТ требует от 30 до 60, а иногда до 90 суток, ввиду того что вначале производится посев мокроты на твердые питательные среды и только после получения культуры МБТ производят ее пересев уже на среды с добавлением ПТП. При этом коррекция химиотерапии носит отсроченный характер, как правило, уже на конечном этапе интенсивной фазы химиотерапии.

В последнее время для ускоренного определения лекарственной устойчивости нами применялся радиометрический метод с использованием автоматической системы ВАСТЕС-460 ТВ (Becton Dickinson Diagnostic Systems, Sparks, MD), которая позволяет выявлять лекарственную резистентность МБТ на жидкой среде Middlebrook 7H10 через 6-8 дней.

Не менее важно правильное лечение впервые выявленных больных туберкулезом легких и применение современных режимов химиотерапии с использованием в начале лечения комбинации из четырех-пяти основных противотуберкулезных препаратов до получения результатов лекарственной устойчивости МБТ [2]. В этих случаях существенно повышается вероятность того, что даже при наличии первичной ЛР МБТ бактериостатическое действие окажут два или три химиопрепарата, к которым чувствительность сохранена. Именно несоблюдение фтизиатрами научно обоснованных комбинированных режимов химиотерапии при лечении впервые выявленных и рецидивных больных и назначение ими только трех ПТП является грубой врачебной ошибкой, что в конечном счете ведет к формированию наиболее трудно поддающейся лечению вторичной ЛР МБТ.

Наличие у больного туберкулезом легких ЛР МБТ существенно снижает эффективность лечения, приводит к появлению хронических и неизлечимых форм, а в ряде случаев и летальных исходов. Особенно тяжело протекают специфические поражения легких у больных с полирезистентными МБТ, которые обладают множественной ЛР, как минимум к изониазиду и рифампицину, т. е. к основным и самым активным противотуберкулезным препаратам. ЛР МБТ имеет не только чисто клиническое и эпидемиологическое, но и экономическое значение, так как лечение таких больных резервными ПТП обходится намного дороже, чем больных с чувствительными МБТ к основным химиопрепаратам.

В этих условиях расширение списка резервных ПТП, воздействующих на ЛР МБТ, является актуальным и крайне важным для повышения эффективности лечения больных с ЛУТЛ. Кроме того, присоединение к ЛУТЛ неспецифической бронхолегочной инфекции существенным образом утяжеляет течение специфического процесса в легких, требуя назначения дополнительных антибиотиков широкого спектра. В этом плане применение антибиотиков, воздействующих как на МБТ, так и на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору, является научнообоснованным и целесообразным.

В этом плане хорошо себя зарекомендовал в России такой препарат из группы фторхинолонов, как офлоксацин (таривид) [3]. Мы же свой выбор остановили на ломефлоксацине, как препарате, который еще не столь широко применяется при лечении туберкулеза и у которого, судя по имеющимся данным, практически не выявляются побочные эффекты и крайне редко формируется ЛР возбудителей инфекционных заболеваний [2].

Ломефлоксацин (максаквин) — антибактериальный препарат из группы фторхинолонов. Как и все представители производных оксихинолонкарбоновой кислоты, максаквин обладает высокой активностью против грамположительных (включая метициллин-устойчивые штаммы Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis) и грамотрицательных (включая Pseudomonas) микроорганизмов, в том числе по отношению к различным типам Micobacterium tuberculosis).

Механизм действия максаквина заключается в ингибировании хромосомной и плазмидной ДНК-гиразы, фермента, ответственного за стабильность пространственной структуры микробной ДНК. Вызывая деспирилизацию ДНК микробной клетки, максаквин ведет к гибели последней.

Максаквин обладает иным механизмом действия, нежели другие антибактериальные средства, поэтому к нему не существует перекрестной устойчивости с другими антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами [2].

Основной целью настоящего исследования явилось изучение клинической и микробиологической эффективности максаквина при комплексном лечении больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП, а также при сочетании туберкулеза с неспецифической бронхолегочной инфекцией.

Под наблюдением находилось 50 больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих с мокротой ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и ряду других ПТП. Эти люди в возрасте от 20 до 60 лет составили основную группу.

В контрольную группу вошли также 50 больных деструктивным ЛУТЛ легких в той же возрастной группе, выделяющие ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП. Эти пациенты лечились только протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.

У 47 больных основной группы и 49 контрольной в мокроте микробиологическими методами были выявлены различные возбудители неспецифической бронхолегочной инфекции.

Среди больных основной группы диссеминированный туберкулез был установлен у 5 человек, инфильтративный — у 12, казеозная пневмония — у 7, кавернозный — у 7 и фиброзно-кавернозный туберкулез — у 17 человек. Большинство больных (45 пациентов) имели распространенный туберкулез легких с поражением более двух долей, у 34 больных был двусторонний процесс. У всех больных основной группы в мокроте были обнаружены МБТ, как методом микроскопии по Цилю — Нильсену, так и методом посева на питательные среды. При этом у них МБТ были устойчивы как минимум к изониазиду и рифампицину. Необходимо отметить, что все пациенты уже ранее неоднократно и неэффективно лечились основными ПТП, и специфический процесс у них приобрел рецидивирующий и хронический характер.

В клинической картине преобладали симптомы интоксикации с высокой температурой тела, потливостью, адинамией, изменениями в крови воспалительного характера, лимфопенией, увеличенной СОЭ до 40-50 мм в час. Следует отметить наличие грудных проявлений болезни — кашель с выделением мокроты, подчас значительного количества, слизисто-гнойной, а у половины больных — гнойной, с неприятным запахом. В легких выслушивались обильные катаральные явления по типу мелко-, средне-, а подчас и крупнопузырчатых влажных хрипов.

У большинства больных преобладали клинические проявления, которые скорее укладывались в картину неспецифического бронхолегочного поражения (бронхита, острой пневмонии, абсцедирования) с частыми и практически не стихающими обострениями.

Основным возбудителем неспецифической инфекции был Streptococcus hemoliticus — у 15,3% и Staphilococcus aureus — у 15% больных. Среди грамотрицательной микрофлоры преобладал Enterobacter cloacae в 7,6% случаев. Следует отметить высокую частоту ассоциации возбудителей неспецифической бронхолегочной инфекции.

МБТ были обнаружены у всех 50 больных. У 42 человек определялось обильное бактериовыделение. У всех пациентов выделенные штаммы МБТ были устойчивы к изониазиду и рифампицину. При этом у 31 больного лекарственная устойчивость МБТ к изониазиду и рифампицину сочеталась с другими ПТП.

Определение минимальной ингибирующей концентрации (МИК) максаквина проводили на лабораторных штаммах H37Rv и Academia, а также клинических штаммах (изолятах), выделенных от 30 больных, из которых 12 изолятов были чувствительны ко всем основным химиопрепаратам и 8 обладали резистентностью к изониазиду, рифампицину и стрептомицину. В опытах in vitro подавление роста лабораторных штаммов МБТ наблюдалось в зоне 57,6±0,04 до 61,8±0,02 мкн/мл, что почти в семь раз больше, чем показатели, характерные для остальных ПТП .

Таким образом, в ходе микробиологических исследований было установлено выраженное бактериологическое действие максаквина на МБТ, при этом более выраженный эффект наблюдался при его воздействии на лекарственно чувствительные штаммы и изоляты. Однако при повышенных концентрациях максаквина эффект также заметен при воздействии на полирезистентные МБТ, устойчивые к основным ППТ.

Лечение максаквином проводилось у всех 50 больных основной группы в разработанной нами комбинации с другими резервными препаратами: протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.

Максаквин назначали в дозе 800 мг в сутки перорально однократно в утренние часы сразу вместе с другими противотуберкулезными препаратами для создания максимальной суммарной бактериостатической концентрации в крови и очагах поражения. Доза максаквина выбрана с учетом микробиологических исследований и соответствовала МИК, при которой отмечалось существенное подавление роста МБТ. Терапевтический эффект определяли через месяц — для оценки воздействия его на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору и через два месяца — для оценки воздействия на полирезистентные МБТ. Длительность курса лечения резервными химиопрепаратами в сочетании с максаквином составляла два месяца.

Через месяц комплексного лечения было отмечено значительное улучшение состояния больных основной группы, что проявлялось в уменьшении количества мокроты, кашля и катаральных явлений в легких, снижении температуры тела, при этом более чем у двух третей больных — до нормальных цифр.

У всех больных к этому сроку в мокроте перестал определяться рост вторичной патогенной бронхолегочной микрофлоры. К тому же у 34 больных значительно уменьшилась массивность выделения микобактерий туберкулеза. Практически у всех больных нормализовались анализы крови.

Следует отметить, что у 28 пациентов рентгенологически через месяц лечения максаквином в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом отмечалось частичное рассасывание специфических инфильтративных изменений в легких, а также существенное уменьшение перикавитарной воспалительной реакции. Это позволило применить на данном этапе искусственный пневмоторакс, который является обязательным методом в лечении ЛУТЛ и составляет вторую и не менее важную часть нашей концепции повышения эффективности лечения больных деструктивным туберкулезом легких, выделяющих полилекарственнорезистентные МБТ.

При анализе эффективности специфического действия комбинации резервных противотуберкулезных препаратов в сочетании с максаквином на полирезистентные МБТ при лечении 50 больных основной группы мы делали основной акцент на показатель прекращения бактериовыделения, как по микроскопии мокроты по Цилю — Нильсену, так и по посеву на питательные среды через два месяца после химиотерапии.

Анализ частоты прекращения бактериовыделения у больных основной и контрольной группы через два месяца лечения показал, что у пациентов, получавших максаквин в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом, прекращение бактериовыделения было достигнуто в 56% случаях. В контрольной группе больных, не получавших максаквина, — только в 30% случаев.

Следует отметить, что у остальных больных основной группы за этот период времени существенно уменьшилась массивность выделения МБТ.

Инволюция локальных изменений в легких у 50 больных контрольной группы также шла более замедленными темпами, и только у 25 больных к концу второго месяца удалось достичь частичного рассасывания перикавитарной инфильтрации и применить к ним искусственный пневмоторакс. К 39 из 50 пациентов основной группы был применен искусственный пневмоторакс в течение 1,5-2 месяцев, и 17 из них удалось достигнуть закрытия каверн в легких. 11 оставшихся больных, имеющих противопоказания к проведению искусственного пневмоторакса, в этот период были подготовлены к плановому оперативному вмешательству.

При определении лекарственной устойчивости МБТ к максаквину через два месяца лечения у больных основной группы только в 4% случаев была получена вторичная лекарственная устойчивость, сформировавшаяся в процессе двухмесячной химиотерапии, что в конечном итоге потребовало его отмены и замены на другой химиопрепарат, к которому МБТ сохранили свою чувствительность.

К концу второго месяца у 4% больных отмечались явления непереносимости максаквина — в виде диспепсических явлений и диареи, связанной с дисбактериозом, аллергических кожных проявлений и эозинофилии до 32%, что привело к полной отмене препарата. Во всех остальных случаях при двухмесячном ежедневном применении максаквина в суточной дозе 800 мг побочных явлений не отмечалось.

Проведенная после окончания курса лечения максаквином комбинированная химиотерапия резервными препаратами и динамическое наблюдение за этими же больными показали, что достигнутый ко второму месяцу положительный результат в абациллировании мокроты оказал положительное влияние и на конечный результат излечения больных с ЛУТЛ.

Таким образом, применение максаквина в дозе 800 мг в сутки в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом у больных деструктивным ЛУТЛ с сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекцией показало его достаточную эффективность как антибиотика широкого спектра, воздействующего на грамотрицательную и грамположительную микрофлору, и препарата, действующего на туберкулезное воспаление.

Максаквин с полной уверенностью может быть отнесен к группе резервных ПТП. Он эффективно действует не только на МБТ, чувствительные ко всем ПТП, но и на ЛУ МБТ к изониазиду и рифампицину, что и обусловливает целесообразность его назначения таким больным. Тем не менее максаквин не следует рассматривать как основной препарат в схемах лечения больных с впервые выявленным туберкулезом легких, он должен оставаться в резерве и применяться только при ЛУТЛ и сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекции.

Для изониазида это составляет 1 мкг/мл, для рифампицина — 40 мкг/мл, стрептомицина — 10 мкг/мл, этамбутола — 2 мкг/мл, канамицина — 30 мкг/мл, амикацина — 8 мкг/мл, протионамида (этионамида) — 30 мкг/мл, офлоксацина (таривида) — 5 мкг/мл, циклосерина — 30 мкг/мл и для пиразинамида — 100 мкг/мл.

Литература

1. Лечение туберкулеза. Рекомендации для национальных программ. ВОЗ. 1998. 77 с.
2. Мишин. В. Ю., Степанян И. Э. Фторхинолоны в лечении туберкулеза органов дыхания // Русский медицинский журнал. 1999. № 5. С. 234-236.
3. Рекомендации по лечению резистентных форм туберкулеза. ВОЗ. 1998. 47 с.
4. Хоменко А. Г., Мишин В. Ю., Чуканов В. И. и др. Эффективность применения офлоксацина в комплексном лечении больных туберкулезом легких, осложненным неспецифической бронхолегочной инфекцией // Новые лекарственные препараты. 1995. Вып. 11. С. 13-20.
5. Хоменко А. Г. Современная химиотерапия туберкулеза // Клиническая фармакология и терапия. 1998. № 4. С. 16-20.

Туберкулез — инфекционное заболевание, вызванное палочками Коха. Чаще всего патология характеризуется поражением легочной ткани, однако возможно развитие инфекции в других органах и системах. Возбудитель туберкулеза передается воздушно-капельным путем. Симптомы легочной инфекции включают кашель с мокротой, кровохарканье, увеличение температуры тела и повышенную утомляемость. Палочка Коха присутствует в организме многих людей, но для возникновения активной формы болезни требуются определенные факторы. Диагностика проводится с помощью инструментальных и лабораторных исследований. Лечение может быть консервативным и хирургическим.


В зависимости от области поражения выделяют следующие виды туберкулеза:

  • Легочный. Это наиболее распространенный вид туберкулезной инфекции, характеризующийся формированием воспалительных очагов в легочной ткани. Существует несколько форм туберкулеза легких, отличающихся клинической картиной и степенью распространения инфекции.
  • Внелегочный. Палочка Коха вызывает инфекционное поражение кишечника, головного мозга и его оболочек, костей, органов мочеполовой системы, кожи или глаз.

От вида заболевания зависят прогноз и тактика лечения.

Вызывают инфекцию так называемые палочки Коха или различные микобактерии. Это кислотоустойчивые бактериальные клетки из рода Mycobacterium.

Многие виды микобактерий встречаются в почве и воде. Отдельные виды патогена проникают в организм животных и человека. Mycobacterium tuberculosis — основной возбудитель инфекционного процесса у человека. Особенности течения и симптомы патологии зависят от вида патогена, внешних и внутренних факторов. Разные микобактерии отличаются вирулентностью и патогенностью.

Заразиться туберкулезом можно на любом этапе жизни. Бактериальные клетки распространяются воздушно-капельным путем при разговоре, кашле или чихании. Согласно статистике, примерно у 10% носителей латентного туберкулеза на определенном этапе жизни формируется активная инфекция. Пациент с открытой формой патологии быстро заражает других людей, поскольку выделяемые с мокротой в окружающую среду патогены распространяются в радиусе нескольких метров. Инфекционный агент устойчив к воздействию холода и высыханию, однако солнечные лучи быстро уничтожают микобактерию.

Туберкулезная инфекция легких зачастую долго не вызывает симптомов или проявляется незначительными нарушениями, вроде снижения аппетита или слабости. Из-за этой особенности необходимо регулярно выполнять скрининг с помощью флюорографии. Постановка туберкулиновых проб также помогает обнаружить заболевание на ранних стадиях развития. Первые признаки туберкулеза включают слабость, увеличение температуры тела, снижение настроения, повышенное потоотделение (особенно ночью) и отсутствие аппетита. Это неспецифические проявления интоксикации.

Другие симптомы и признаки туберкулеза:

  • увеличение и воспаление лимфоузлов;
  • бледность кожных покровов;
  • апатия;
  • бессонница;
  • неприятные ощущения в груди;
  • кашель с мокротой;
  • выделение крови во время кашля;
  • хрипы в легких;
  • насморк;
  • нарушение дыхания.

Влияние палочки Коха на костный мозг вызывает гематологические нарушения: у пациентов снижается количество эритроцитов и уровень гемоглобина. Уменьшается число лейкоцитов. По мнению некоторых специалистов, изменение количества клеток крови — предпосылка к возникновению болезни, а не ее осложнение.

Туберкулезное поражение кишечника вызывает запор, формирование жидкого стула, выделение крови с каловыми массами. Чаще всего распространение инфекции на другие органы происходит после поражения легочной ткани, но возможен и первичный внелегочный туберкулез. Если поражение пищеварительного тракта, центральной нервной системы, глаз или костей возникло в качестве осложнения, речь идет о распространении патогенов через кровь.

Для проведения обследования необходимо обратиться к фтизиатру. Врач уточняет характер симптомов, выявляет факторы риска и проводит первичный осмотр, включающий аускультацию легких.

Инструментальные и лабораторные исследования:

  • Рентгенография легких — основной способ визуализации органов, показывающий патологические изменения в его тканях. Снимки помогают определить форму и распространенность туберкулезного поражения легочной ткани.
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография — более точный метод визуализации, при котором врач получает объемные послойные изображения легких и других органов в высоком разрешении. Наличие кальцинированных очагов — показание для выполнения томографии.
  • Исследование мокроты, экссудата из плевры с помощью ПЦР. Результат теста является лишь дополнением к другим методам диагностики.
  • Иммунологические исследования — точный способ лабораторной диагностики туберкулеза.
  • Диаскин-тест, проба Манту и другие дополнительные виды лабораторных исследований, которые не всегда обладают достаточной точностью.

Схема диагностики подбирается с учетом симптомов и факторов риска. Проводится дифференциальная диагностика для исключения заболеваний с похожими клиническими признаками. Иногда требуется предварительное назначение специфической терапии для оценки динамики состояния и постановки окончательного диагноза.

В подавляющем большинстве случаев пациенту требуется госпитализация. Проведение терапии в специализированных медицинских учреждениях снижает риск распространения инфекции. Схема лечения основана на результатах диагностики. Необходимо учитывать полученные с помощью анализов данные для подбора эффективных медикаментов.

Способы лечения:

  • противотуберкулезные препараты;
  • противовоспалительные средства;
  • витамины и гепатопротекторы;
  • оперативное вмешательство.

Хирургическое лечение требуется при тяжелых формах туберкулеза. Хирург удаляет пораженные ткани.

Профилактика туберкулеза у взрослых

Из-за значительного распространения скрытого носительства инфекции требуется усиленная профилактика заболевания. Вакцинация новорожденного на 3-7 сутки жизни — первичный метод профилактики. Ревакцинация проводится в 7 и 14 лет. Регулярная постановка туберкулезных проб и ежегодное выполнение флюорографии — эффективные способы раннего обнаружения туберкулеза.

Возбудитель заболевания – палочка Коха. При неблагоприятных условиях (сниженный иммунитет и ряд других факторов, включая скудное питание и плохие условия проживания) у человека возрастают риски инфицирования.

Путь передачи: воздушно-капельный (основной путь), бытовой (через продукты питания и посуду), внутриутробный (от матери к плоду).

Как передается туберкулез и как не заразиться при контакте с больным

Существует две формы туберкулеза:

При закрытой форме организм больного не выделает во внешнюю среду возбудитель заболевания. Такой человек не представляет угрозы для окружающих, но он обязан наблюдаться у врача в динамике, проходить обследования и терапию. Не нужно исключать контакты с заболевшим взрослым или ребенком и проявлять панику.

Открытая форма заболевания представляет огромную опасность, как для близких людей, так и для посторонних. Поэтому такие пациенты находятся в стационаре. Лечение проводится до тех пор, пока больной не перестанет представлять опасность.

Важность своевременной диагностики туберкулеза

Сложность ситуации в том, что многие инфицированные не подозревают о наличии болезни у себя. Человек не обращает внимания на некоторые признаки: слабость, потливость, небольшое повышение температуры, покашливание и т.д., принимая проявления этого опасного заболевания за простуду, перегрузку на работе и пр.

  • Следует регулярно посещать врача и проходить обследования (аппаратная диагностика, лабораторные анализы), включая рентген легких.
  • Необходимо позаботиться об обеспечении полноценного питания, богатого витаминами и микроэлементами, а также о приеме витаминных общеукрепляющих комплексов (курсами).
  • Своевременное и грамотное лечение любых заболеваний – обязательная профилактическая мера, обеспечивающая нормальное функционирование всех органов и систем.
  • Требуется покончить с вредными привычками (алкоголь, наркотики, курение), снижающими защитные силы организма.

Туберкулез представляет огромную проблему для всего общества! Вы сами в ответе за свое здоровье и здоровье близких! Прохождение флюорографии, обеспечение пробы Манту для детей, своевременная вакцинация, влажная уборка помещений дома и на работе, частое проветривание – это комплекс мер, которые должен соблюдать каждый, независимо от того, имеется ли рядом больной туберкулезом.

Обратите внимание на препараты из сети социальные аптек Столички, доступные для всех слов населения и обеспечивающие защиту организма.

Туберкулезом невозможно заразиться, если пользуешься книгами, предметами быта, другими вещами больного, потребляешь пищу, которую приготовил или продавал больной, либо через пользование общей посудой.

На самом деле туберкулез передается через воздух, когда человек долго находится в закрытом помещении вместе с больным туберкулезом легких, который кашляет и не получает лечение.


Чтобы не заразиться туберкулезом, нужно чаще мыть руки и убирать дезинфицирующими растворами в местах, где находится много людей.

Опровержение: мыть руки и убирать действительно необходимо, чтобы предотвратить многие болезни, но таким образом от туберкулеза себя не защитишь. Ведь туберкулез передается через воздух, и единственный способ снизить риск - регулярно проветривать помещение. В медучреждениях, где лечатся больные туберкулезом, также постоянно облучают воздух ультрафиолетом.

Если среди вашего окружения есть человек, который кашляет более 2 недель - деликатно порекомендуйте ему обратиться к семейному врачу. В любом случае общаться с таким человеком лучше на открытом воздухе - там туберкулез не передается.

Туберкулезом болеть стыдно, потому что это болезнь людей с неправильным образом жизни.

Опровержение: риск заболеть увеличивается при определенных условиях. Туберкулезом чаще болеют безработные, бездомные, люди, которые живут за чертой бедности, заключенные, а также мигранты, военнослужащие, медики, шахтеры и металлурги. Риск подцепить туберкулез повышают ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования, сахарный диабет, аутоиммунные заболевания. Велик риск и у людей, переживших пересадку органов или костного мозга. Опасным является и длительный близкий контакт с больным, который не получает лечения. От большинства этих обстоятельств никто не застрахован.

Человек, который лечится или лечился от туберкулеза, очень опасен для своего окружения.

Опровержение: опасность представляет только человек с туберкулезом легких, который кашляет и при этом не лечится. Через несколько недель после начала лечения такой человек не может никого заразить, даже если в ее анализах еще остается возбудитель недуга. Однако больной должен ежедневно принимать лекарства, назначенные с учетом чувствительности.

Туберкулезом можно заразиться в общественном транспорте, кафе, супермаркете.

Опровержение: туберкулез не так быстро передается, как другие инфекции. Обычно заражаются люди, которые проводят много времени с больным туберкулезом легких. Это около 8 часов ежедневно в течение 3 месяцев до начала лечения. Поэтому на самом деле рискуют люди, которые живут или работают с лицом, которое долго кашляет, но не обследуется и не лечится.

При этом многие взрослые уже инфицированы туберкулезом. Однако 90% из них никогда не заболеют из-за очень сильного природного противотуберкулезного иммунитет.

Туберкулез лучше лечить в стационаре: там есть условия для изоляции пациента. Кроме того, в уколах лекарства лучше усваиваются.

Опровержение: лучшее лечение туберкулеза - когда человек находится дома и ежедневно принимает лекарства под контролем медработника. В зависимости от состояния пациента и обстоятельств его жизни, он или сам может приходить в медучреждение, или ему приносят лекарства. Человек с туберкулезом, который правильно лечится, не нуждается в изоляции.

Почти все противотуберкулезные лекарства лучше принимать в таблетках. А инъекции при необходимости делают на пункте амбулаторного лечения.

Переполненые пациентами больницы создают условия для обмена возбудителями среди больных и грозят тем, что человек может обрести устойчивости к лечению.

Лечение туберкулеза длительное - от 6 до 20 месяцев. Пережить это сложное время помогают пребывания в привычном окружении, поддержка семьи и друзей, посильная работа и увлечение.

Однако есть случаи, когда больные туберкулезом нуждаются в стационарном лечении. В больницах, которые не перегружены, легче создать достойные и безопасные условия для пациентов.

Если человек заболел туберкулезом - это навсегда.

Опровержение: в основном даже тяжелые случаи туберкулеза хорошо лечатся. Сегодня в Украине являются бесплатными вся своевременная диагностика туберкулеза и медикаменты для лечения разных форм болезни. Но, если человек принимает лекарства с перерывами, или вообще отказывается от лечения, возбудитель становится тренированным к действию лекарств - приобретает устойчивость. Тогда лечение продлится дольше и менее эффективно.

Более того, такой человек распространяет на свое окружение устойчивые формы инфекции. Поэтому близкие люди подвергаются не просто риску болезни, а риску развития наиболее неблагоприятной ее формы.

Лечение туберкулеза имеет побочные эффекты. Лучше лечиться народными методами.

Опровержение: лечение действительно может приводить к побочным реакциям, но за тяжестью их невозможно сравнить с туберкулезом. Единственное, что сделало туберкулез излечимым - это специальные антибактериальные лекарства. Все народные методы борьбы с туберкулезом (собачий или барсучий жир, сушеные насекомые, травы и т. п) люди применяли во времена, когда не было сильных антибиотиков. Так пытались компенсировать дефицит необходимых для выздоровления белков, микро- и макроэлементов. Но в те времена туберкулез все равно был смертельным недугом. Поэтому выздороветь без специального лечения нельзя.

Вакцинация против туберкулеза плохо переносится - место инъекции часто долго не заживает. К тому же, зачем она, если вакцинированные люди все равно болеют?

Опровержение: осложнения от вакцинации против туберкулеза (БЦЖ) случаются менее чем в 1% случаев. И большинство из этих осложнений не требует лечения. Нагноение и образование корочки, что немного кровит - нормальная реакция, которая может длиться до 6 месяцев и обеспечивает образование крепкого иммунитета.

Однако вакцинация не может полностью защитить от заражения и заболевания, а лишь снижает риск туберкулеза. Но именно благодаря вакцине дети сейчас болеют туберкулезом очень редко. В них практически нет тяжелых случаев туберкулеза, от которых раньше умирали или получали непоправимые последствия для здоровья.

Читайте также: